早期CT引导下经皮穿刺置管引流治疗重症急性胰腺炎的疗效观察

曾云富 王建秋 陈竹碧 喻强 蔡斌

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种病情凶险和病死率高的急危重症疾病，近年来其发病率呈上升趋势[1-2]。SAP病程迁延时间较长，分为早期、中期及后期。SAP病程早期主要病理变化为全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)引发全身毛细血管渗漏综合征，继而可发生多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF)，早期是SAP病人的一个死亡高峰，是治疗上的难点[3]。研究报道，对SAP病人予以尽早经皮穿刺置管引流术(percutaneous catheter drainage,PCD)，可改善病情和预后[4]。近年来，CT检查在SAP诊断中敏感性高，被认为是SAP检查的首选方式。通过CT能更精确评估SAP胰腺坏死区域及与周围血管关系及胰周积液立体分布情况，更有利于选择合理的穿刺点，提高胰腺坏死病灶的清除率及保证术后引流效果。本研究对早期SAP病人予以CT引导下PCD治疗，临床疗效良好，现报告如下。

资料与方法

一、一般资料

选取2013年2月至2017年5月宜宾市第一人民医院肝胆胰外科收治的96例SAP病人为研究对象。纳入标准：所有病人均符合SAP的诊断标准[5]；入院后均行CT检查证实存在腹腔积液；急性胰腺炎急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(acute physiological and chronic health evaluation scoring system,APACHE Ⅱ)≥8分，Balthazar CT分级系统≥Ⅱ级；发病72 h以内就诊于我院，入院前未予以手术引流及其他方式引流。排除标准：合并胆道梗阻、消化道出血者；患有糖尿病者；暴发性胰腺炎，短期内出现休克，甚至死亡者；合并凝血功能障碍者；明确的胰周感染者。将96例SAP病人随机分为观察组和对照组，各48例。两组病人一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。本研究经宜宾市第一人民医院伦理委员会批准，病人均签署知情同意书。

二、方法

对照组予以禁食、胃肠减压、抑制胰液分泌；纠正水电解质及酸碱失衡；营养支持。观察组在对照组基础上予以CT引导下PCD治疗，CT引导下PCD具体操作如下：病人平卧，选12F穿刺针在CT定位下于腹腔积液较多部位进行穿刺，穿刺针沿CT引导方向避开重要脏器和血管穿刺入液性暗区，回抽有液体，置入导丝，退出穿刺针，经扩张器扩皮后，将套管经导丝置入，拔出导丝，固定导管，外接引流袋。每天冲洗引流管，保持通畅。拔管指征为：病人临床症状消失、影像学检查未见液性暗区、引流液淀粉酶水平正常、细菌培养阴性、引流管无液体流出后夹闭引流管3 d未见不适。

三、观察指标

比较两组治疗前以及治疗3 d、7 d后炎性因子水平：血清超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,Hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)和微循环指标水平：血浆血栓素2(thromboxane-2,TXA2)、前列环素I2(prostacyclin I2,PGI2)；治疗后比较两组疗效：肠道功能恢复时间、SIRS持续时间、多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction,MODS)发生率、并发症发生率和中转手术率。

四、统计学分析

结 果

一、两组病人炎性因子水平比较

治疗前两组病人血清Hs-CRP、TNF-α及IL-8水平比较差异无统计学意义(P>0.05)；两组病人血清Hs-CRP、TNF-α及IL-8水平治疗3 d、7 d后不同时间之间比较差异有统计学意义(P<0.05)；观察组治疗3 d、7 d后血清Hs-CRP、TNF-α及IL-8水平低于对照组(P<0.05)。见表2。

二、两组病人微循环指标比较

治疗前两组病人血浆TXA2、PGI2水平比较差异无统计学意义(P>0.05)；两组病人血浆TXA2、PGI2水平治疗3 d、7 d后不同时间之间比较差异有统计学意义(P<0.05)；观察组治疗3 d、7 d后血浆TXA2水平低于对照组，PGI2水平高于对照组(P<0.05)。见表3。

三、两组病人疗效指标比较

治疗后观察组肠道功能恢复时间、SIRS持续时间短于对照组(P<0.05)；观察组MODS发生率低于对照组(P<0.05)。见表4。

表1 两组病人一般资料比较

表2 治疗前后两组病人血清Hs-CRP、TNF-α及IL-8水平比较±s)

注：同组内与治疗前比较，aP<0.05；同组内与治疗3 d后比较，bP<0.05

表3 治疗前后两组病人血浆TXA2、PGI2水平比较±s)

注：同组内与治疗前比较，aP<0.05；同组内与治疗3 d后比较，bP<0.05

表4 两组病人疗效指标比较

四、两组病人并发症和中转手术率比较

观察组2例发生急性呼吸窘迫综合征，1例发生胰周感染并行开腹坏死组织清除术，术后恢复良好，无明显并发症。观察组并发症发生率为6.25%(3/48)，中转手术率为2.08%(1/48)。对照组5例发生急性呼吸窘迫综合征，2例发生胃肠功能障碍，2例发生胰周感染并行手术治疗，3例发生胰腺假性囊肿并行手术治疗，5例均行开腹坏死组织清除术，术后恢复良好，无明显并发症。对照组并发症发生率为25.00%(12/48)，中转手术率为10.42%(5/48)。观察组并发症发生率和中转手术率均低于对照组(P<0.05)，同时观察组未发生穿刺并发症。

讨 论

SAP是指由不同原因所致胰酶激活而引起胰腺及胰周炎症的外科急腹症[6-7]。SAP病程早期，机体内炎性因子过度释放，而抗炎因子释放不足，炎症反应明显加重，造成SIRS，由SIRS并发毛细血管渗漏综合征，机体内产生瀑布级联反应，加重胰腺和胰周组织坏死，甚至造成休克、急性呼吸窘迫综合征和MODS等[8-9]。胰腺周围组织中的胰酶被异常激活后渗漏进入腹腔，对腹腔产生刺激，形成含有胰酶、白细胞介素、TNF-α及内毒素等炎性因子的腹水，导致免疫反应发生和诱导细胞因子释放[10-11]。因此对SAP病人予以尽早引流，可改善SIRS。

由于早期感染病灶尚未局限，坏死组织和正常胰腺组织界限模糊，对SAP病人早期予以开腹坏死组织清除引流较难彻底清除坏死组织，再手术率较高；此外，病人早期手术耐受性差，予以开腹手术易引起多器官功能衰竭而导致死亡[12-13]。因此对SAP病人早期不鼓励进行开腹手术。近年来外科的损伤控制观念深入人心，CT、超声和腹腔镜下置管引流等微创技术在SAP的治疗中被广泛应用[14]。在CT引导下PCD具有创伤小、易操作、可多点及反复穿刺引流等优点，可有效引流胰腺周围的炎性渗出物，减轻全身炎症反应[15-17]。TNF-α是一种始发炎性因子，可诱导炎性因子释放，使毛细血管通透性增加，造成组织损伤[18]。CRP是由肝细胞合成的急性时相反应蛋白，是炎症及组织损伤的非特异标志物[19]。本研究结果显示，两组病人血清Hs-CRP、TNF-α及IL-8水平在治疗3 d、7 d后显著下降(P<0.05)；观察组在治疗3 d、7 d后血清Hs-CRP、TNF-α及IL-8水平低于对照组(P<0.05)。结果提示，CT引导下PCD治疗可对腹腔积液中的炎性因子进行有效清除，减轻对机体损伤。

研究报道，胰腺的微循环障碍与SAP的发生发展密切相关，其可能与活化胰酶的自身消化作用导致微血管通透性改变及炎症反应造成组织损伤有关[20-21]。TXA2和PGI2具有使血管收缩和舒张的作用，在维持胰腺微循环平衡中具有重要价值[22]。TXA2具有收缩血管和促进血小板聚集的作用，可造成凝血功能障碍，还可直接损伤血管内皮细胞。PGI2对TXA2有拮抗作用，可抑制血小板聚集及激活，对血管内皮细胞起到保护作用[18]。在正常生理条件下，机体内PGI2和TXA2的合成及释放保持动态平衡。SAP病人TXA2释放增加，而PGI2释放不足，两者平衡被打破，导致微小动静脉痉挛收缩、促进血小板聚集和血栓的形成，造成微循环障碍，进而加重病情[19]。本研究结果显示，两组血浆TXA2水平在治疗3 d、7 d后下降，血浆PGI2水平上升(P<0.05)；观察组在治疗3 d、7 d后血浆TXA2水平低于对照组，血浆PGI2水平高于对照组(P<0.05)。结果提示CT引导下PCD治疗可改善胰腺和全身微循环障碍。研究报道[24]，SAP病人早期予以PCD治疗可能缩短SIRS持续时间，降低MODS发生率，减少并发症和中转手术率。本研究结果显示，治疗后观察组肠道功能恢复时间、SIRS持续时间短于对照组(P<0.05)；观察组MODS发生率低于对照组(P<0.05)；观察组并发症和中转手术率低于对照组(P<0.05)。可能是对早期SAP病人予以CT引导下PCD治疗后，炎性反应获得有效减轻和微循环获得改善有关。此外本研究中观察组未发生穿刺相关并发症。

综上所述，对SAP病人早期予以CT引导下PCD治疗可降低炎性因子水平，改善全身微循环，提高疗效，减少并发症。同时本研究仍存在一定的局限性。由于本研究条件所限，血清Hs-CRP、TNF-α、IL-8水平与血浆TXA2、PGI2水平是否具有相关性需进一步研究。另外本研究样本量偏少，可能导致结果偏倚，对SAP病人早期予以CT引导下PCD治疗效果研究还有待于多中心、大样本的研究。