关于“免疫调节”的疑惑与剖析

洪长根

(江苏省宜兴中学 宜兴 214200)

1糖类和脂类可以作为抗原吗

抗原其实并不是一个完整的细菌或病毒，也不是一个完整的有机大分子，而是指抗原分子中能与T细胞和B细胞及抗体特异性结合的特殊化学基团，又称抗原决定基，这才是抗原的基本结构单位。通常由5～15个氨基酸残基或5～7个多糖残基或核苷酸组成。据此可知，作为抗原物质的分子量越大，结构越复杂，含有抗原决定基就越多，免疫原性就越强。抗原的分子量一般在10kDa(1kDa=1000摩尔质量)以上，大于100kDa的为强抗原，小于10kDa的通常免疫原性较弱，甚至没有免疫原性[1]。众所周知，蛋白质是良好的抗原，核酸和多糖类也是抗原物质，那么脂类是不是呢？答案是：脂类可以作为抗原。例如，系统性红斑狼疮的病理中就涉及到脂类抗原应答问题，其独特之处是抗原递呈细胞将脂类抗原递呈给T细胞的不是主要组织相容性复合体MHC分子，而是CD1分子(免疫系统中各种细胞表面的一种蛋白质)。

2抗体与抗原结合后，是否因抗原不易移动而被吞噬细胞吞噬的

答案是否定的。事实上，抗体是通过以下两方面的作用而导致抗原易被吞噬细胞吞噬的：①结合抗原的抗体的Fc段能与吞噬细胞表面的Fc受体结合，将抗原带至吞噬细胞表面，使之易被吞噬；②抗体与抗原结合后能激活补体系统(存在于人和动物的血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质)，并形成抗原—抗体—补体复合物，其中的补体成分与吞噬细胞表面相应的补体受体结合，把抗原“带”至吞噬细胞表面，使之易被吞噬。

3抗原、抗体结合后是怎样形成沉淀或细胞集团的

对于一个大分子抗原来说，一般都是由多种、多个抗原决定基组成，是多价抗原，可以和多个抗体分子结合。而与抗原特异性结合的抗体都是免疫球蛋白，其“Y”形分子结构上的两臂上有同样的抗原结合位点。因此，每一个抗体可以与两个相同的抗原结合。当抗体与抗原特异性结合时，形成了抗原—抗体的复合体，越聚越大的复合体使抗原分子失去溶解性而沉淀；如果抗原分子是位于细胞上的，抗原与抗体的结合就使这些细胞凝集成团，进而失去活动能力。

4T细胞只能识别由抗原递呈细胞呈递过来的抗原吗

T细胞不能识别游离的抗原，这是因为T细胞具有MHC约束性，只能识别抗原递呈细胞(APC，如巨噬细胞、树突状细胞和B细胞等)加工、MHC分子递呈的抗原肽[2]。不管是外源性抗原还是内源性抗原都需要经过APC的加工处理，然后与MHC分子结合成复合体，APC在与T细胞接触的过程中，才能将抗原信息传递给T细胞。

5淋巴细胞上的抗原受体与抗体的结构相似吗

抗体能与抗原特异性结合，而淋巴细胞(浆细胞除外)也会与抗原特异性结合。那么，淋巴细胞上的抗原受体与抗体的结构相似吗？B细胞和记忆B细胞表面有识别抗原并与之特异性结合的受体(BCR)，其本质为免疫球蛋白(Ig)，同抗体一样，由Ig基因编码。所不同之处在于浆细胞产生的是分泌型的Ig，称为抗体，是免疫系统惟一的特异性效应分子，介导免疫应答；而B细胞表面的BCR是位于细胞膜上的，称为膜型Ig，可识别完整的、天然的蛋白质抗原、多糖或脂类抗原[2]。即BCR特异性结合的抗原是没有经过吞噬细胞处理的病原微生物或大分子有机物。因此，BCR与抗体具有相似的结构，都是四聚体，由两条相同的重链和两条相同的轻链组成。BCR的尾部嵌入脂双层中，仅剩两臂伸在外面[3]，在遇到相应的抗原时就能将它锁定在结合位点上。T细胞、效应T细胞接受抗原的受体(TCR)是细胞膜表面的MHC分子，这种受体不能识别并特异性结合整个病原微生物或抗原大分子，仅能结合经吞噬细胞处理并暴露在细胞膜表面MHC分子中的抗原决定基。

6淋巴细胞位于机体的哪些部位

淋巴细胞是白细胞中的一种，所以学生认为淋巴细胞与其他血细胞一样，是在血液循环中发挥免疫作用的。事实上，淋巴细胞主要定居在淋巴器官，其中脾脏是机体最大的免疫器官，也是各种成熟淋巴细胞定居的场所，占全身淋巴组织总量的25%。其中含有大量的淋巴细胞和巨噬细胞等，是机体细胞免疫和体液免疫的中心。其内的B细胞和T细胞的比例为6∶4[1]。淋巴结的主要功能是滤过淋巴液，产生淋巴细胞和浆细胞，参与机体的免疫反应。故淋巴结内也定居着很多成熟的T细胞和B细胞，其内的B细胞和T细胞的比例为1∶3。骨髓是B、T细胞的产生和B细胞的成熟场所，同时也是记忆B细胞的定居场所。总之，淋巴器官(包括中枢淋巴器官和外周淋巴器官)是淋巴细胞分化、成熟的场所，也是免疫应答发生的主要部位。

7免疫反应在哪里进行①对周围组织中抗原的免疫反应主要在淋巴结和血液中。吞噬细胞在周围组织中摄取抗原后可迁移至淋巴结，并将经加工、处理的抗原肽递呈给T细胞，使其活化、增殖、分化为效应T细胞。淋巴结中的B细胞可识别和结合游离的抗原，在淋巴因子作用下，B细胞增殖、分化为浆细胞，并分泌抗体。效应T细胞除在淋巴结内发挥免疫效应外，更主要的是与抗体一样，随输出淋巴管离开淋巴结，经淋巴循环进入血液，再分布至全身，发挥免疫应答效应。②对血源性抗原的免疫反应主要在脾脏和血液中。血液中的病原体等抗原性异物经血液循环进入脾脏，可刺激T、B细胞活化、增殖，产生效应T细胞和浆细胞，并分泌抗体。效应T细胞和抗体随后进入血液发挥免疫效应。

8记忆B细胞在哪里进行二次免疫

体液免疫再次免疫应答的主要场所是骨髓。有一部分记忆B细胞留在脾脏和淋巴结等外周免疫器官中，受抗原刺激后被活化，进而增殖、分化而成浆细胞，其产生抗体的速度快，但持续时间短；而大部分记忆B细胞可经淋巴液和血液返回骨髓，受抗原刺激后在骨髓中增殖、分化成浆细胞，能缓慢而持久地产生大量抗体，成为血清抗体的主要来源[1]。

9靶细胞裂解能等同于靶细胞凋亡吗

在细胞免疫过程中，效应T细胞通过其表面的受体特异性地识别靶细胞表面的抗原肽—MHC分子复合物，使效应T细胞与靶细胞密切接触，之后效应T细胞以胞吐方式释放颗粒内容物——穿孔素和颗粒酶。穿孔素在靶细胞膜上聚合，形成跨膜通道，颗粒酶经穿孔素形成的跨膜通道进入细胞内激活半胱天冬蛋白质酶-10，诱导靶细胞凋亡。另外，T细胞还可以通过高表达的FasL(细胞表面蛋白质配体)与靶细胞表面的Fas(诱导细胞凋亡的蛋白质死亡受体)结合，激活半胱天冬蛋白质酶-8，导致靶细胞凋亡。由此看来，靶细胞经效应T细胞密切接触，确实发生了细胞凋亡过程，但为什么不直接把靶细胞的裂解说成是靶细胞的凋亡？其原因是：①因为穿孔素在靶细胞膜形成跨膜通道，使靶细胞膜出现大量的小孔，在颗粒酶进入细胞的同时，水分子也进入靶细胞内，导致渗透压发生改变，细胞因渗透性溶解而死亡；②T细胞分泌的穿孔素、颗粒酶、颗粒溶解素和淋巴毒素等物质还可以直接杀伤靶细胞。因此，靶细胞裂解不能完全等同于靶细胞凋亡。

10为什么老年人比年青人更容易罹患肿瘤

通常老年人比年青人更容易患癌症，这与人体胸腺功能密切相关。人的胸腺出现于胚胎发育的第9周，在胚胎第20周发育成熟，已具有正常胸腺的结构，是发生最早的免疫器官。新生儿时期胸腺约重15～29g，以后逐渐增大，至青春期可达30～40g。青春期以后，胸腺随年龄增长而逐渐萎缩退化，胸腺细胞数目减少。老年期胸腺萎缩，多被脂肪组织取代，功能逐渐衰退，造成细胞免疫力下降，对入侵病原微生物和机体出现的癌细胞的监测和清除能力大为减弱，导致老年人比较容易发生感染和肿瘤。