搏动性耳鸣患者的影像学评估

李胜兰 戴梦源 陶泽璋 陈始明 欧阳凰晴 杨文兵 查云飞

搏动性耳鸣(pulsatile tinnitus， PT)约占耳鸣患者的4%[1]。PT不同于特发性耳鸣，往往具有明确的病因[2]，其病因可以分为血管源性及非血管源性[3]，明确病因对PT患者的治疗很关键。影像学检查对明确PT病因起着非常重要的作用，目前常用的影像学检查包括计算机体层成像(CT)、磁共振成像(MRI)和数字减影血管造影(digital silhouette angiography，DSA)，还可通过血管内注射对比剂获得CT及MRI动脉期和静脉期的图像，MRI中的稳态进动快速成像(fast imaging employing steady-state acquisition，FIESTA)序列可以清晰显示听神经颅内段与血管的关系[4]。本文回顾性分析武汉大学人民医院近年来诊治的PT患者的影像学检查结果，旨在提高临床医师对PT影像学异常表现的认识，为PT患者选择正确的治疗方式提供参考。

1 资料与方法

1.1临床资料 收集2016年1月至2018年1月在武汉大学人民医院因PT而行颞骨影像学检查的42例PT患者的影像学资料，其中，男24例，女18例，年龄18～65岁，平均39岁；左侧17例，右侧24例，双侧1例；病程1个月～19个月，平均9个月。

1.2检查方法 42例PT患者中，39例行颞骨高分辨率CT(high resolution CT，HRCT)，13例同时行HRCT及双期增强CT(dual phase CT，DPCT)；10例行MRI检查，其中2例仅行MRI平扫，4例行MRI平扫及增强扫描，2例行磁共振FIESTA序列扫描，7例同时行CT扫描(HRCT 4例，HRCT+DPCT 3例)；1例行DSA并同时行MRI平扫。

1.2.1HRCT检查方法 采用GE公司64排CT (Bright Speed， CT 680)扫描。平扫：扫描体位为仰卧位，扫描范围为横断面从听眶线向上连续扫描至鼓窦盖，扫描野(FOV)为头部范围，层厚0.6 mm，层距0.3 mm；采用骨算法重建图像，并进行多平面重组。增强扫描：对比剂为碘普罗胺，用量为1.5 ml/kg，用压力注射器静脉内注射，注射速率一般为5.0 ml/s，分别于动脉期及静脉期扫描，扫描程序、参数与平扫相同。

1.2.2MRI扫描方法 采用GE公司3.0T磁共振(MR 750, Signa HDxt)扫描。扫描序列：T1WI(TR 400 ms，TE 10 ms)，T2WI(TR 4 000 ms，TE 100 ms)，层厚2.5 mm，层距0.2 mm；FIESTA序列(TR 5.2 ms，TE 1.0 ms)，层厚1.0 mm，层距0 mm。增强扫描：对比剂为Gd-DTPA, 用量为0.15 mmol/kg，注射速率一般为3.0 ml/s，并追加20 ml生理盐水，扫描程序、参数与T1WI平扫相同。

1.2.3DSA检查 经股动脉穿刺，以5F-MP导管行常规全脑血管造影，如果发现硬脑膜动静脉瘘(dural arteriovenous fistula，DAVF)，则行DAVF栓塞术。

1.3影像学评估 由2名耳鼻喉方向的放射诊断医生进行盲法阅片，对图像的影像学异常情况进行评估。

2 结果

42例PT患者中未发现影像学异常10例(23.81%,10/42)，发现异常32例(76.19%,32/42)，其中在PT同侧发现异常27例，仅在PT对侧发现异常5例(颈静脉球高位3例，乳突导静脉2例)；1种病变者18例，2种病变者14例(表1)。

2.1动脉源性异常 磁共振FIESTA序列图像显示2例左侧小脑前下动脉压迫面听神经(图1)。

2.2静脉源性异常

2.2.1颈静脉异常 共发现颈静脉孔区的异常26例，其中，颈静脉球高位(图2)22例(左侧9例，右侧13例)，表现为颈静脉球高于耳蜗底回；颈静脉球憩室(图3)2例(左侧1例，右侧1例)，表现为颈静脉球局限性凸向乳突气房，可伴有颈静脉球与乳突气房间的骨壁缺损；颈静脉球骨质缺损(图4)2例(右侧2例)。

2.2.2乙状窦异常 乙状窦异常包括乙状窦沟骨板缺损、乙状窦憩室、乙状窦内充盈缺。本研究共发现乙状窦异常9例，其中乙状窦前位7例(左侧2例，右侧5例)、乙状窦沟骨质缺损2例(左侧1例，右侧1例)(图5)，表现为乙状窦与乳突气房之间骨质局部不完整。

2.2.3乳突导静脉 本研究共发现4例乳突导静脉(左侧1例，右侧3例)(图6)，表现为走行于枕乳缝前方起自乙状窦背外侧的管状结构，周围骨皮质光整。

2.3硬脑膜动静脉瘘 1例患者行MRI发现右侧小脑后缘管状短T2信号，提示血管畸形(DAVF)(图7)，行DSA发现右侧颈外静脉早显，颈内动脉与颈外静脉之间的瘘口位于右侧横窦区和上矢状窦中部，进一步行DAVF栓塞术，术后PT症状消失。

表1 32例影像学检查异常PT患者不同病变在各项影像学检查异常例数分布(例)

2.4肿瘤性病变 本研究共发现4例患者因肿瘤导致PT，均行HRCT及MRI增强扫描，其中3例肿瘤性病变位于颈静脉孔区，病理证实2例为颈静脉球瘤(图8)，1例为巨细胞修复性肉芽肿，CT表现为颈静脉孔区扩大，邻近骨质呈压迫吸收改变，CT及MRI增强扫描呈明显强化；1例鼓室球瘤累及中耳和外耳道，呈长T1长T2信号，增强扫描明显强化。

3 讨论

目前常用的明确PT病因的影像学检查包括CT、MRI及DSA。HRCT能清晰显示颞骨复杂的解剖结构，尤其是骨质的改变[5]；DPCT通过静脉注射对比剂，分别于动脉期和静脉期采集图像，动脉期图像不仅能显示动脉形态结构的异常，如：颈内动脉硬化和动脉瘤，还可以显示提前显影的颈静脉，静脉期图像可以显示回流静脉管壁及管腔内的异常[6, 7]，同时DPCT能清晰显示动静脉与周围骨质之间的关系，明确突入乳突及鼓室内的结构是血管还是软组织。MRI对软组织分辨率高，对肿瘤累及范围的显示明显优于CT；在磁共振FIESTA序列图像中，脑脊液呈高信号，神经和血管呈低信号，从而使脑脊液与血管神经之间形成强烈对比，提高图像分辨率[8]，且磁共振FIESTA序列图像较常规MRI图像层厚薄、层距小，便于观察细小血管和面听神经颅内段的走行，对内听道内微小肿瘤的显示也有明显的优势。DSA可以全方位、多角度实时观察血管形态结构的异常和血流方向，是诊断DAVF的金标准[5]，在诊断的同时还可以对DAVF进行治疗。

PT的病因分为血管源性和非血管源性，血管源性PT包括动脉源性、静脉源性[2]。本研究动脉源性PT 2例，约占本组PT患者的4.76%，表现为小脑前下动脉压迫面听神经，磁共振FIESTA序列能清晰显示听神经与小脑前下动脉之间的位置关系。文献报道的动脉源性PT还包括颅内动脉瘤、动脉狭窄等[2]，DPCT对诊断此类病变有重要价值，并能对图像进行后处理，更清晰地显示动脉瘤大小及动脉狭窄程度。

静脉源性PT主要可以分为乙状窦区和颈静脉孔区的异常。颈静脉球异常是静脉源性PT的重要病因，包括颈静脉球高位、颈静脉球位于外侧、颈静脉球扩大、颈静脉球憩室，当颈静脉球异常累及听小骨或骨迷路时，可导致传导性聋[2]。本研究中，发现颈静脉球异常26例，是本组PT患者最常见的影像学检查异常，但由于回顾性研究的局限性，本研究未能获得压颈试验结果，尚不能确认这些异常是否确为导致PT的病因。正常情况下，乙状窦及颈静脉球周围骨板能屏蔽乙状窦血流声音，当出现骨质缺损或乙状窦前位时，血流声音更容易通过缺损部位传入气房[2, 9, 10]，从而引起PT；有文献报道，乙状窦沟骨质缺损患者经乙状窦沟骨板重建术后，PT症状消失[ 9]，但本研究2例乙状窦沟骨质缺损患者并未行手术治疗。本研究还发现乳突导静脉4例，乳突导静脉是胚胎时期颅内静脉向颈外静脉引流的重要途径，在出生后迅速被颈内静脉取代，当颈内静脉引流受阻时，乳突导静脉开放以缓解颅内高压[11]，PT的产生可能与颅内静脉回流异常有关。然而，颈静脉球高位及乳突导静脉是并不少见的解剖异常，在无PT症状人群中也有较高的发生率，推测其可能与颈内静脉内(尤其是颈静脉球内)血流动力学异常的程度有关，当出现颈静脉球高位或颈内静脉引流受阻时，由于局部血管管径或角度的改变，颈内静脉内的血流可出现异常的旋涡，这种涡流增加了血液对血管壁的冲击力[12]，冲击力越大形成PT的概率越大，有文献提示，颈静脉球内的血流量与颈静脉球的高度呈正相关[12]，那些无PT症状的颈静脉球高位和乳突导静脉人群，其颈静脉球的高度和乳突导静脉扩张的程度可能未引起血流动力学异常，或者其产生的涡流对血管壁冲击力不足以引起PT。当然，这一推测需要进一步研究来证实。

图1 FIESTA示左侧小脑前下动脉压迫左侧听神经图2 DPCT示颈静脉球高位,右侧颈静脉球(★)高于耳蜗底回(↑)图3 HRCT示颈静脉球憩室,左侧颈静脉球憩室(↑)向外突向乳突蜂房图4 HRCT示颈静脉球骨壁缺损,右侧颈静脉球前壁局部骨质缺损(↑)图5 HRCT示左侧乙状窦前位并乙状窦沟前壁骨质缺损(↑)图6 HRCT示左侧乳突导静脉(↑)图7 硬脑膜动静脉瘘 a.T2WI示右侧小脑后缘见管状短T2信号;b.DSA示动静脉瘘(↑)及早显的静外静脉(★)图8 颈静脉球瘤 a.横断位DPCT,右侧颈静脉孔扩大并异常强化肿块;b～d.MRI平扫+增强,右侧颈静脉孔区见等T1等T2肿块,其内可见迂曲流空血管影(↑),增强扫描肿块明显强化

动静脉短路导致的PT表现为难以忍受的“咆哮”声样的PT，发生于硬脑膜的动静脉短路在CT、MRI上可能有间接表现，如：增粗迂曲的血管影，甚至在磁共振血管造影(MRA)也仅能显示一些轻微的异常，所以DAVF患者一般要经过长时间的检查和治疗后才发现病因[2]，其确诊和治疗均依靠DSA。本组一例DAVF患者在MRI上发现小脑后缘异常血管影后，行DSA检查确诊为DAVF，进一步行栓塞术，PT症状消失。

文献报道，PT是位于颅底的富血供肿瘤(尤其是副神经节瘤)的临床表现之一[2]，本研究发现4例肿瘤性病变均有明显强化的特点，提示均为富血供肿瘤，其中3例为副神经节瘤，1例为位于颈静脉孔区的巨细胞修复性肉芽肿(gait cell reparative granuloma, GCRG)。颅底的副神经节瘤一般位于颈静脉孔区和鼓室，CT表现为颈静脉孔或鼓室的扩大，骨质边缘不规则，MRI上可见典型的“胡椒盐”征。目前尚未见GCRG引起PT的报道，本例GCRG导致PT，可能与其呈膨胀性生长导致颈静脉孔区局部骨质变薄、缺损有关。

文献还报道了一些少见的导致PT的病因，如：半规管裂、胆脂瘤等。半规管裂表现为骨性半规管的缺损，最常见于前半规管，患者可同时出现听觉及前庭功能异常，HRCT是其首选诊断方法[2]。另外，本研究有10例(23.81%)患者未见明显影像学异常，与文献报道研究结果相似[2]，可能是由于目前影像检查手段尚不能检测到PT所有病因。

综上所述，静脉源性异常是PT患者最常见的影像学异常表现，也是本组PT患者最常见的可能病因，但部分异常尚未通过有效的治疗来证实其为PT的明确病因。影像学检查可以为大部分PT患者找到原因，但临床需注意的是：①PT病因的不确定性，PT患者影像学检查发现异常并不意味着这些异常就一定是导致PT的病因，如：本研究有5例患者的影像学异常位于PT对侧，提示其影像学异常并不是PT的病因；另外，本研究发现的大部分影像学异常为良性病变或解剖异常，患者并没有因为这些可能的病因进行有风险的手术治疗，因此这些影像学异常与PT之间的因果关系尚缺乏有力的证据，虽然如此，发现影像学异常对PT的诊断和治疗仍具有非常重要的价值，它可以明确一些必需进行手术治疗的病变[7]，如：肿瘤和DAVF。②每种影像学检查方法都有一定的局限性，且文献报道的部分PT病因，如肌阵挛、颅内高压、高血流动力学状态[13]等，尚不能通过影像学检查明确。因此，影像学检查未见异常的患者并非一定没有异常，不能单纯依靠影像学检查明确所有PT患者的病因，PT的明确病因需根据临床综合判断，且仍需要进一步深入研究。