老年高血压患者颈动脉硬化与血清C反应蛋白、脂蛋白（a）及尿酸的相关性分析
2018-10-31沈秀张
沈秀张
[摘要] 目的 探讨老年高血压患者颈动脉硬化与血清C反应蛋白（CRP）、脂蛋白（a）及尿酸（BUA）的相关性。 方法 方便选取2015年5月—2016年10月该院内科病房收治的46例高血压合并颈动脉硬化患者，根据颈动脉内膜中层厚度（IMT）检测结果分为IMT增厚组（1.0 mm [关键词] 老年高血压；颈动脉硬化；血清C反应蛋白；脂蛋白a；血清尿酸 [中图分类号] R544.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2018）05（c）-0016-03 [Abstract] Objective This paper tries to investigate the correlation between carotid atherosclerosis and serum C reactive protein （CRP）， lipoprotein （a） and uric acid （BUA） in elderly patients with hypertension. Methods From May 2015 to October 2016， 46 hypertensive patients with carotid atherosclerosis admitted to our department were convenient selected and divided into IMT thickening group according to the carotid intima-media thickness （IMT） test results （1.0 mm [Key words] Senile hypertension； Carotid atherosclerosis； Serum C reactive protein； Lipoprotein a； Serum uric acid 近年来随着我国人口老龄化进程的加快，老年高血压发病率逐年升高，其已成为危害我国老年人身体健康及生活质量最常见的慢性疾病之一，老年高血压患者常因急性冠状动脉综合征、脑卒中、急性脑梗死等致残或致死。高血压是冠心病的独立危险因素，可引起动脉壁发生持续性病理变化，这是发生冠心病的重要病理基础[1]。颈动脉内膜中层厚度（Intimar Media Thickness，IMT）增加是动脉粥样硬化的重要标志，研究显示血清C反应蛋白（C-reactiveprotein，CRP）、脂蛋白（a）及尿酸（Blood Uricacid，BUA）与颈动脉粥样硬化关系密切。方便选取该院2015年5月—2016年10月收治的高血压合并颈动脉硬化患者46例作为观察组，并与同期健康体检老年人进行对比，以期为动脉粥样硬化诊断及治疗提供理论依据，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
方便选取该院内科病房收治的46例高血压合并颈动脉硬化患者，入选标准：①有高血压病史，收缩压>140 mmHg，舒张压>90 mmHg，经门诊多普勒检查及血流动力学测定，证实为颈动脉硬化，IMT>1.0 mm（>1.2 mm为斑块形成）；②年龄>60岁；③患者自愿签署知情协议书，经医院医学伦理委员会批准；排除标准：①合并全身性感染或恶性肿瘤；②肝肾功能不全；③合并糖尿病、冠心病、代谢综合征、免疫系統疾病及继发高血压者。全部高血压合并颈动脉硬化患者中有男性患者30例，女性患者16例，年龄66～92岁，平均年龄（80.67±7.46）岁，将此46例高血压合并颈动脉硬化者根据IMT值分为IMT增厚组（1.0 mm
1.2 方法
采集全部受试者入院后均禁食12 h，清晨空腹状态下的静脉血6 mL，分离得到血清后，采用日立全自动生物化学分析仪检测受试者血清CRP、脂蛋白（a）及BUA值。试剂盒由上海科华生物工程股份有限公司提供，严格按照仪器及试剂盒操作说明进行。
1.3 观察指标
对比IMT增厚组、颈动脉斑块形成组与对照组相关生化指标检测值。
1.4 统计方法
该研究实验数据采用Excel工具进行录入，应用SPSS 19.0统计学软件进行数据分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，若符合正态分布，则均数比较用独立样本t检验，若不符合正态分布则采用非参数检验；计数资料用构成比或率表示，多组率的比较采用χ2检验或校正的χ2检验，相关性分析采用Logistic回归分析，统计学检验水准设定为：α=0.05，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 3组受试者相关生化指标检测值
对比3组受试者经相关生化指标检测发现，IMT增厚组与颈动脉斑块形成组的血清CRP、脂蛋白（a）及BUA表达水平均明显高于对照组，均差异有统计学意义（P<0.05），而且颈动脉斑块形成组与IMT增厚组相比，差异有统计学意义（P<0.05），随着IMT值的增加，即颈动脉内膜中层厚度的增加，血清CRP、脂蛋白（a）及BUA表达水平相应增高。见表1。
2.2 颈动脉硬化与生化指标的相关因素分析
以IMT值作为因变量（IMT>1.0 mm为是，IMT≤1.0 mm为否），以血清CRP、脂蛋白（a）及BUA表达水平作为自变量，进行多因素Logistic回归分析，结果显示血清CRP、脂蛋白（a）及BUA均是颈动脉内膜中层厚度增加的独立危险因素。见表2。
3 讨论
近年来随着人们生活水平的提高及人口老龄化进程的加快，老年高血压患者数量越来越多。由于老年人自身身体机能衰退，动脉血管弹性下降，发生颈动脉内膜中层厚度增加及斑块形成的风险也远远高于健康人群，故动脉粥样硬化所致心脑血管疾病在老年高血压群体中的发病率也迅速增高，严重危害老年人的身体健康及生活质量[2-3]。研究显示动脉粥样硬化是心血管疾病的重要病理基础，因此颈动脉粥样硬化程度在一定程度上能够反映其他动脉病变风险，IMT是反映早期病理改变的重要“窗口”，同时也是无创性指标之一，是预测心血管疾病及病死率的独立危险因素，高血压患者发生颈动脉粥样硬化的风险远远高于健康人群，而且随着年龄的增加，颈动脉粥样硬化程度也随之增加，因此老年高血压人群的颈动脉硬化情况应当引起临床足够重视[4-5]。
该次研究结果表明IMT增厚组与颈动脉斑块形成组的血清CRP、脂蛋白（a）及BUA表达水平均显著高于对照组健康老年人，差异有统计学意义（P<0.05），随着IMT值的增加，相关生化指标表达水平也相应增加。多因素Logistic回归分析显示血清CRP、脂蛋白（a）及BUA均是颈动脉内膜中层厚度增加的独立危险因素，通过检测血清CRP、脂蛋白（a）及BUA表达水平能够有效判断颈动脉内膜中层厚度，从而发现颈动脉病变风险。蔡民强等[3]对123例门诊高血压患者开展临床研究，根据颈动脉硬化程度分为IMT增厚组与正常组，分别测定患者体内血清CRP及脂蛋白（a）浓度变化，结果表明IMT增厚组患者体内两者含量与正常组相比均差异有统计学意义（P<0.05），而且两者均与颈动脉中层厚度具有相关性，而且相互之间也存在相关性（P<0.05），与该次研究结果一致。血管内皮损伤与炎症反应在老年高血压疾病发生及进展中扮演着重要角色，CRP是由巨噬细胞分泌的一种急性反应蛋白，它是目前反映机体炎症反应程度最敏感的指标之一，此外，CRP在动脉粥样硬化发生及进展中也发挥着相同的作用，在促进炎症介质释放的同时能够增加血管内皮细胞黏附因子表达，促进血管发生炎症反应[6]。CRP与发生损伤的组织相结合后，能够通过聚集、黏附、激活等方式导致机体内皮组织功能发生紊乱，从而造成动脉粥样硬化[7]。因此，高CRP表达往往会导致颈动脉内膜中层厚度增加，引起或加重高血压。脂蛋白（a）是一种特殊形式的低密度脂蛋白，它是由肝脏合成的一种急性时相蛋白，大量研究表明脂蛋白（a）是动脉粥样硬化形成的一项独立危险因素，在该次研究也得到证实，但是对其参与动脉硬化的作用机制目前尚无统一定论，多认为与其诱导血栓形成有关。脂蛋白（a）能够打破凝血系统与纤溶系统之间的平衡稳定，促进血栓形成，并可在破损的血管内皮下聚集，诱导细胞增殖，使巨噬细胞逐渐转变为泡沫细胞，加快动脉粥样硬化斑块形成。BUA是嘌呤代谢的主要产物，主要由食物中核酸、嘌呤类化合物等分解而成，可直接对血管内膜造成损伤，同时具有促进血小板凝集的作用，在诱发炎症反应的同时加速动脉粥样硬化斑块形成[8-9]。长期存在的高血压会导致肾小球发生动脉硬化，肾小管缺氧可增加乳酸生成量，乳酸与尿酸排泄存在竞争性抑制关系，乳酸量增加后尿酸排泄减少，从而出现高尿酸血症。近年来越来越多的研究表明BUA升高与心血管疾病发生、进展密切相关，高尿酸能够加速血小板聚集，尿酸盐结晶沉积在血管壁上，对血管内膜造成损伤，在激活凝血的过程中促进血栓形成[10]。
