动态心电图对高血压患者伴心房颤动发生机制的研究

顾婷婷

高血压是一种高发病、常见病，并且是心脑疾病的最常见危险因素。高血压心脏病可表现为各种心律失常，其中心房颤动(房颤)尤为常见。高血压导致房颤及其相关并发症(包括脑卒中/血栓、大出血和死亡)的发生风险增高[1]。本研究旨在通过分析高血压患者的动态心电图，揭示高血压诱发房颤的结构原因及电生理机制。

1 资料和方法

1.1 一般资料

选取2014年3月至2017年6月高血压住院患者120例，同时行动态心电图检查和彩色多普勒超声心动图检查。高血压诊断均符合1999年WHO/ISH高血压指南标准，即收缩压(SBP)≥140 mmHg或舒张压(DBP)≥90 mmHg[2]。所有120例高血压患者中，男66例、女54例，年龄47～82岁，平均62岁，且排除继发性高血压、糖尿病、甲状腺功能异常、血电解质紊乱等疾病。将入选患者根据房颤发作情况分成A、B、C三组：A组不伴有房颤(36例)，B组伴阵发性房颤(39例)，C组伴持续性或永久性房颤(45例)。

1.2 方法

采用美国GE动态心电图分析系统，观察和计算如下指标：① B组患者中24 h房性早搏总数,短阵房性心动过速总数，房颤总阵数、总发作时间及房颤负荷；② 诱发阵发性房颤的触发性房性早搏与未诱发房颤的非触发性房性早搏联律间期(CI)及早搏前心动周期长度(PC)，并计算早搏收缩指数(PI=CI/PC)；③ 阵发性房颤发作前，长短周期现象的发生次数(一般而言，PP间期较前平均值延长或缩短25%，分别称为长周期和短周期)。

采用Philips彩色多普勒超声心动图仪器对所有患者进行检查，观察和比较左心房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVD)、左室收缩末期内径(LVS)、室间隔厚度(IVST)和左室射血分数(LVEF)这5个指标。

1.3 统计学处理

2 结果

2.1 三组彩色多普勒超声心动图指标比较

在三组中，C组的LAD、LVD、LVS和IVST最大，LVEF最小，与A、B两组比较差异有统计学意义(P<0.01)；B组的LAD、LVD、LVS、IVST和LVEF这5个指标均大于A组，但仅LAD差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。

表1 三组超声心动图检查指标比较Tab.1 Comparison of echocardiographic indexes between the three groups

2.2 动态心电图特征

2.2.1 B组相关指标统计及分析 B组39例患者中发生阵发性房颤共676次，总发作时间8799 min，其中542次(80.18%)由房性早搏触发；134次(19.82%)由其他原因引起，其中41次(6.07%)由房性早搏二、三联律诱发，35次(5.18%)由短阵性房性心动过速诱发，38次(5.62%)由成对房性早搏诱发，20次(2.96%)为不明原因诱发。在阵发性房颤的触发因素中，以房性早搏占比最高，与其他触发原因相比差异有统计学意义(P<0.01)。80.18%的阵发性房颤发作前可以见到触发性房性早搏，其联律间期CI、早搏指数PI均明显小于非触发性房性早搏，以PI值差别更为显著。早搏收缩指数与阵发性房颤的发生呈负相关。见表2。B组发生的676次阵发性房颤中有327次(48.37%)可观察到长短周期现象。

表2 触发房性早搏与非触发房性早搏的动态心电图特征比较Tab.2 Comparison of ambulatory electrocardiographic characteristics between triggered and non- triggered atrial premature beats

2.2.2 C组相关指标统计及分析 C组45例持续性房颤中，35例伴有ST-T改变；40例同时见有频发性室性早搏或短阵性室性心动过速；8例伴有长RR间期>3 s。

3 讨论

高血压以体循环动脉血压升高为特征，可引起心、脑、肾器官功能或器质性改变。本研究发现三组均有左心房/室不同程度扩大的现象，C组尤甚，且左心房扩大更为明显。高血压发生时，由于左心后负荷加重以及肾素-血管紧张素系统(RAS)等内分泌激素激活，心脏由细胞学重构发展为早期心室舒张功能障碍，左心室舒张早期充盈受限，心脏的顺应性下降，左心房压力负荷增加、心肌纤维变性，左心房扩大，心房肌电位不稳定，离散度变大[3-4]，很容易产生多种折返而引起阵发性房颤。

本研究发现，B组中80.18%的阵发性房颤由房性早搏触发，且其联律间期和早搏收缩指数明显缩短，发生P-on-T现象[5]，而此现象是房性早搏引发阵发性房颤的独立诱发因素。与心室一样，心房同样具有易颤期，其位于QRS波群的R波的下降支和S波部分。提前程度越早的房性早搏，落入易颤期的可能性越大，也越容易诱发阵发性房颤。当高血压致使心房肌发生病变时，心房易颤期延迟至T波顶峰附近，从而早搏更容易在心房内碎裂，形成多种折返而引发房颤。

本研究中，B组48.37%的患者伴阵发性房颤时可出现明显的长短周期现象，与相关文献报道的40%～50%一致[6]。长短周期现象是阵发性房颤的重要维持机制[7]。前长PP间期能使后的短PP间期(多指早搏联律间期)心房不应期延长、离散度增大，心房肌复极不同步，在心房内形成许多微折返，从而引发房颤。同时，触发性房性早搏与非触发性房性早搏相比，早搏收缩指数的差异比联律间期更显著，说明房性早搏发生前的心动周期长度是房颤的重要诱发因素。阵发性房颤是永久性房颤的前驱表现。随着房颤发作次数的增加、持续时间的延长，阵发性房颤可发展为永久性房颤。本研究发现，C组45例患者均伴有其他心电图改变，与超声心动图的明显结构改变结果一致，由此可推断已发生器质性心脏病。C组患者年龄与其余两组比较，差异也有统计学意义(P<0.01)。上述结果表明，由于心脏发生不同程度的退行性变，缺血性改变及传导功能发生改变，心电图表现为ST-T改变及长RR间期。心房快速无序的持续性活动、房室结代偿性递减传导，导致心室发生无规律、紊乱的病理性电活动，心电图表现为各种室性心律失常；心房无效收缩时，其泵血功能逐渐丧失，引发心肌缺血性ST-T改变。

综上所述，高血压引起房颤的原因是多重的，其中，结构原因是心脏重构，尤其是左心房扩大。动态心电图是长程心电图，能够简单、无创、快捷地检出阵发性房颤的存在，并且准确分析出阵发性房颤多由房性早搏所触发。触发性房性早搏的动态心电图特征及其发作前后长短周期的规律，为临床诊治及预后判断提供了详细和有力的证据。