疼痛椎间盘的纤维环破裂与患者下肢放射痛的关系及化学性神经根炎的病理机制分析

杜盛阳，曹雷

（徐州市第一人民医院骨二科，江苏 徐州 221000）

本文意在探究疼痛椎间盘的纤维环破裂与患者下肢放射痛的关系及化学性神经根炎的病理机制分析，为化学性神经根炎的诊治提供理论依据，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本探究观察组对象选择2016-05-2017-05与我院诊断治疗的45例单节段椎间盘源性下腰痛伴双侧或单侧下肢放射痛患者。临床上患者存在坐骨神经痛症状,但CT或 MRI检查无明显可见的腰椎间盘突出。症状持续时间 5～56个月，平均（28.45±3.43）月；主诉下肢疼痛、麻木,呈放射状疼痛，直至小腿或足底,疼痛表现为弥散性酸痛、钝痛；25例单侧下肢麻木、疼痛，左侧13例，右侧12例，20例双侧下肢麻木、疼痛；15例小腿外侧皮肤感觉减退,2例两侧下肢肌力3～4级,3例单侧下肢肌力3～4级,5例伸肌、长屈肌力3～4级，8例踝反射减弱。

1.2 方法

采用上海诺诚NeuroCare-CT/DT/ET神经电生理仪进行肌电图（EMG）检查，并进行运动神经传导速度（MCV）检查。EMG：常规选取胫前肌、股四头肌、腓肠肌、腓骨长肌以及相应节段的骶棘肌。肌腹插入同轴单芯针电极,观察并详细记录插入电位的情况,观察是否出现纤颤电位、插入电活动延长以及正锐波。肌肉插入测定针电极期间,嘱咐患者分别保持肌肉轻收缩状态以及松弛状态和重收缩状态，测出相应肌电图。MCV检查：超限刺激电压设置为100～250 V,时限设定0.1 ms,频率为1次/s，常规测定刺激点为腘窝、外踝的双侧腓总神经以及刺激点为腘窝、内踝的胫神经。腰椎间盘造影进行常规行CT检查，分析纤维环破裂与下肢放射痛的相关性。

2 结果

2.1 椎间盘造影与CT检查结果

椎间盘造影显示，45例患者均显示单水平纤维环破裂，表现出一致性疼痛复制反应，45例患者肌电图检查显示33例神经根损害，占比73.33%；25例单侧下肢放射痛患者18例神经根损害，占比72.00%,均为同侧损伤，20例双侧下肢放射痛患者15例神经根损害，占比75.00%，下肢放射痛与神经根损害关系见表1。

表1 下肢放射痛与神经根损害关系[n·（n%）]

2.2 纤维环撕裂方向与下肢放射痛的侧别关系

单侧下肢放射痛与双侧下肢放射痛其纤维环破裂部位的分布差异具有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 纤维环撕裂方向与下肢放射痛的侧别关系[n·（n%）]

2.3 纤维环破裂水平与神经根损害关系

L3-4纤维环破坏1例L4神经根损伤，L4-5纤维环破坏 L4、L5、S1神经根损伤分别为 1例、13例、8例，L5-S1纤维环破坏 L4、L5、S1神经根损伤分别为 0例、6 例、13 例,见表3。

表3 纤维环破裂水平和神经根损害关系

2.4 健侧、患侧腓总神经和胫神经传导速度比较

检查运动神经传导速度显示正常侧腓总神经、胫神经传导速度均显著高于患侧，差异具有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 健侧、患侧腓总神经和胫神经传导速度比较（±s，m/s）

表4 健侧、患侧腓总神经和胫神经传导速度比较（±s，m/s）

部位 健侧（n=25） 患侧（45） t P腓总神经 56.34±5.43 43.56±4.76 8.280＜0.001胫神经 45.65±4.54 40.34±4.23 4.018＜0.001

3 讨论

有研究证实，在没有机械压力下硬膜外应用自身髓核能够对邻近神经根结构和功能的改变产生诱导作用，但这种病理生理学机制尚未明确,但可能存在以下几种机制。髓核对神经轴突可能产生直接的神经毒作用;髓核可能导致动物神经根内的血管形成血栓;髓核对神经根内毛细血管血液淤滞起到一定的诱导作用,造成神经根出现营养供应障碍；硬膜外放置髓核可能导致炎细胞聚集;防止自身髓核于皮下腔室,可以造成白细胞聚集现象,但自身脂肪组织对白细胞聚集却无明显作用[1]。以上研究观点证明血管-流变学机制、炎症反应以可能与髓核诱导的神经根损害具有紧密的联系。动物实验也已证实自身髓核对神经根的作用可以诱导疼痛行为的改变,尤其是存在神经根机械性压迫的情况下[2]。

下腰痛是人类常见的疼痛疾病之一,长期以来，临床上认为腰椎间盘突是导致下腰痛的主要原因。近来的研究已证实下腰痛主要原因在于腰椎间盘内部的变化,其具有正常的腰椎间盘外形,无突出现象[3]。这种椎间盘内部结构变化导致腰痛通常称为椎间盘源性下腰痛。腰椎间盘造影是诊断椎间盘源性下腰痛重要的方法之一[4]。本探究结果显示伴有一侧或双侧下肢放射痛,经腰椎间盘造影证实所有患者均出现纤维环外层撕裂现象,同时出现一致性疼痛复制反应,但影像检查无腰椎间盘突出征象。我们研究结果显示纤维环破裂的方向与下肢放射痛的侧别有显著的正相关性。且通过神经电生理学检查发现放射痛的下肢具有不同程度的神经根损害,损害的神经根与纤维环裂口相邻的神经根一致。对于化学性神经根炎的病理机制的研究，国外一项组织学研究发现[5],椎间盘源性下腰痛患者疼痛椎间盘表现出沿着撕裂纤维环形成血管化肉芽组织的主要病理学特征,同时伴随大量肥大细胞、巨噬细胞的浸润。因此可以认为产生化学性神经根炎的机制可能为疼痛椎间盘内因炎症反应产生大量炎性化学物质,化学物质沿着纤维环撕裂处流出神经根,对神经根的毒性作用导致神经根损伤[6]。

综上所述，纤维环破裂的方向与下肢放射痛的侧别有明显的关系，神经根损害机制可能为疼痛椎间盘产生的炎性化学物质因纤维环全层撕裂漏出对相邻神经根产生损伤，神经根损害可能为化学性神经根炎的基本病理机制。