成功抢救超急性期心梗并发室速、室颤1例

金佩佩 尤佳

（温岭东方医院 浙江 温岭 317525）

1.病例简介

患者，男性，52岁，因“胸痛2小时”于2017年10月30日入院。患者于入院前2小时劳累后出现明显胸痛，位于心前区，呈压榨性发作，与呼吸及体位无关，持续不能缓解，伴大汗淋漓、恶心，无咯血、呼吸困难，无黑蒙、晕厥，门诊查心电图：窦性心律，房性早搏，ST-T改变。拟“胸痛待查：急性冠脉综合征可能”收住入院。患者2月前发现血压升高（140/90mmHg），自诉有血糖升高（数值不详），未服药。有吸烟史30余年，每天20支。查体：BP：130/92mmHg，R：24次/分，P：78次/分，T：36.8℃；急性面容，端坐呼吸，神志清，颈软，两肺呼吸音粗，未及明显干湿啰音，心率80次/分，律不齐，可及早搏，各瓣膜区未闻及杂音，腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，病理征未引出。双下肢无浮肿。门诊：胸部CT：左下肺纤维钙化灶；心脏增大。门诊查心电图：窦性心律，房性早搏，ST-T改变。

门诊心电图

患者入院后主管医师扼要式问诊查体后，即予心电图复查，患者在检查过程中突发心跳呼吸停止，呼之不应，颈动脉搏动消失，瞳孔散大，四肢末梢冷（见心电图变化），立即予以面罩吸氧，心脏胸外按压，予以抗心律失常（室颤）治疗、去甲肾上腺素升压等抢救措施，同时予以吸痰保持气道通畅。除颤同时予以急查血生化、心梗三项等指标，并同时立即请麻醉科会诊气管插管，予以有创呼吸机辅助通气。至第八次除颤后，患者恢复自主心律，继之呼叫患者，患者能以点头、摇头反应，颈动脉搏动能触及。辅助检查回报：ALT：93U/L；AST：97U/L；肌钙蛋白：0.06ng/ml；肌红蛋白：＞900ug/L；血糖：26.17mmol/L；血气分析：PH：7.017，血钾：2.6mmol/L。予以心酰胺营养心肌、银杏达莫改善微循环，氯化钾予以补钾等对症支持治疗。并予以复查心电图。

入病房后抢救前心电图

转入温岭人民医院后（2017.10.30 15:50），患者血压：80/50mmHg，予以急查心肌酶：CK-MB：21.2ng/ml，肌红蛋白：2387.4ng/ml；肌钙蛋白：0.89ng/ml。立即予以CAG+PCI手术，术中见右冠近中段弥漫性病变，最严重处50%左右狭窄，中段以远完全闭塞，侧枝供应远端。左冠口于多体位投影见左主干无明显狭窄，左前降支近段以远完全闭塞；回旋支中远段弥漫性病变，最严重处60%狭窄。决定于左前降支近段PCI术。药物支架植入后重新造影，见左前降支支架完全打开，TIMI血流三级。手术结束，患者生命体征平稳，返回病房。

PCI术后心电图

2.讨论

急性心肌梗死是心血管内科中最常见的危重症。该病发病急促、病情凶险、死亡率较高，早期明确诊断对其治疗和预后具有重要意义[1]。已有的AMI诊断标准多依赖心肌坏死指标，比如CK-MB、cTn等，cTn虽然特异性很高，但一般在AMI后3～4小时才开始升高，对于超急性期心肌梗死，往往还未开始升高。有学者将目光投向AMI超早期的生化和免疫学指标的变化。据报道，肌红蛋白[2-3]在AMI发病后2～4h左右已经能够在外周血中检测出来，但是由于其特异性低，假阳性高，往往不能确诊，对指导临床抢救意义不大。最新研究发现心脏型脂肪酸结合蛋白[4-6]在AMI发病的2h左右即能释放入血，特异性也比较高，具有良好的前景，但是其检测技术要求严格，价格比较贵，国内只在大医院才能开展，县级以下医院往往不具备开展的条件，而县级以下医院往往是AMI患者的第一道门户，在AMI的急救治疗中首当其冲，因此心电图以其价格低廉、没有创伤、安全有效等特点，被县级以下医院作为AMI鉴别诊断的重要手段，张晓丽等人[7]对超急性期心肌梗死心电图的特点变化进行研究后，得出心电图对于超急性期心肌梗死的诊治是有一定帮助的。严浩等[8]对58例超急性期心肌梗死患者进行心电图研究发现，AMI超急性期往往没有典型的病理性Q波、损伤型ST段抬高和缺血性T波改变，而表现为T波增高或高尖、ST段抬高（常为斜上型）、或R波的增高或降低，其中T波高尖、增宽41例（达70.7%）。

本例，男性，52岁，发现血压、血糖升高2月，既往有吸烟史30余年，每天20支，存在冠心病的高危因素，此次因“胸痛2小时”入我院门诊就诊，胸痛位于心前区，呈压榨性发作，伴恶心，结合男性患者既往高血压、吸烟史以及此次胸痛的症状特点，门诊、入院心电图反复提示T波增宽高尖，r波递增不良，考虑超急性期前壁心肌梗死诊断，后行CAG+PCI手术，明确诊断为冠心病，急性前壁心肌梗死，三支病变，前降支PCI术后，恶性心律失常——室速、室颤，阿斯综合征发作，心肺复苏术后，心功能IV级（Killip分级）。

3.经验总结

3.1 心梗超急性期T波变化：该患者发病时间＜2小时，心电图没有出现弓背向上抬高等特异性表现，肌钙蛋白也未出现进行性升高，故极易漏诊、误诊。但仔细观察患者门诊与入院心电图，仍然可以找到心肌缺血的证据：

（1）T波增高变尖：以V2导联为例，门诊心电图V2导联，T波宽度0.2s，高度0.6～0.8mv；入院时心电图V2导联T波宽度0.24s～0.28s，高度0.7～1.0mv，对比门诊心电图，T波变得更宽更高尖；

（2）急性期损伤阻滞：无论是门诊心电图或者是入院后心电图，均提示QRS时间延长（＞0.12s），r波递增不良（V1～V3）。

结合剧烈胸痛，虽然心电图未提示弓背向上抬高及肌钙蛋白进行性升高表现，但仍应密切注意其T波变化（时限、振幅）、QRS时间以及r波递增情况，以便及时作出正确判断，更早挽救受损心肌。

3.2 对于临床上怀疑急性冠脉综合征的患者出现室性早搏，尤其是多形性的室早，室早Ron-T现象，成对室早，短阵室速等，应引起足够重视，因为此类心律失常极易引起持续性室速、室颤等危及生命的恶性心律失常。该患者入院后予以行心电图检查当中，前面肢体导联仅仅出现几个房早，很短的时间内，胸导出现室早二联律，多形性室早，室早RON-T现象，紧接着V5、V6导联出现室速，当V6导联拉完之后，患者阿斯综合征发作，心电图提示室颤，非常典型。患者的心电图表现，给我们一个提示，对于临床上急性冠脉综合征的患者出现室性早搏，即使仅仅只是一两个室早，但如果这一个室早是RON-T现象，或者两个室早形态不同，室早二联律等情况，我们临床医生应该积极抗心律失常干预。