消化性溃疡合并2型糖尿病抗Hp治疗溃疡愈合质量和复发的临床观察

郭祥

消化性溃疡是一种慢性疾病, 由于黏膜受到胃酸和胃蛋白酶等的损害, 进而降低了黏膜及黏液等的修复能力, 防御屏障受损, 导致Hp侵入［1］。对消化性溃疡合并2型糖尿病来说, 2型糖尿病会对消化性溃疡的治疗起到反作用, 进而加大了消化性溃疡的治疗难度。本次研究消化性溃疡合并2型糖尿病抗Hp治疗溃疡愈合质量和复发的临床效果, 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取本院2016年2月~2017年1月收治的消化性溃疡合并2型糖尿病患者50例作为观察组, 同期单纯消化性溃疡患者50例作为对照组。患者均行胃镜和14C呼气检查, 糖尿病和溃疡均符合世界卫生组织(WHO)和内镜检查标准。对照组男28例, 女22例；年龄37~76岁, 平均年龄(59.1±6.5)岁；病程0.6~3.0年, 平均病程(1.2±0.6)年。观察组男26例, 女24例；年龄35~77岁, 平均年龄(57.8±6.4)岁；病程0.6~3.0年, 平均病程(1.3±0.6)年。两组患者性别、年龄、病程等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1. 2 方法 两组患者均给予抗Hp治疗。给予阿莫西林(山东鲁抗医药股份有限公司, 国药准字H19993034)、雷贝拉唑(济川药业集团有限公司, 国药准字H20040916)、克拉霉素(海南普利制药股份有限公司, 国药准字H20051296)、枸橼酸铋钾(丽珠集团丽珠制药厂, 国药准字H10920098)治疗, 阿莫西林2次/d、1000 mg/次, 雷贝拉唑20 mg、2次/d, 克拉霉素0.5 g、2次/d, 枸橼酸铋钾0.3 g(含铋110 mg)、4次/d, 上述药物四联治疗。连续2周。两组患者停药后1个月, 通过呼气试验进行复查。2个月后进行胃镜复查。观察组在此基础上根据患者情况给予降糖药物。

1. 3 观察指标及判定标准 比较两组患者溃疡愈合质量、复发情况(治疗后10个月随访记录)、Hp根治情况、治疗效果。疗效判定标准：患者临床症状消失, 溃疡完全愈合为显效；治疗后患者临床症状有好转, 溃疡面积缩小为有效；患者临床症状及溃疡面积无明显变化为无效。总有效率=显效率+有效率。溃疡愈合质量判定标准：白苔消失后为瘢痕期, 也就是S期；溃疡瘢痕中央凹陷为Sa期；溃疡瘢痕中间凹陷消失, 再生绒毛呈粗大颗粒为Sb期；溃疡瘢痕中间凹陷消失,黏膜接近正常为Sc期。Sc期愈合质量最高, 比较两组S期及Sc期溃疡愈合情况。

1. 4 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组患者溃疡愈合质量比较 观察组患者S期溃疡愈合率、Sc期溃疡愈合率均低于对照组, 差异具有统计学意义(χ2=4.7619、6.7627, P=0.0290、0.0009<0.05)。见表 1。

表1 两组患者溃疡愈合质量比较［n(%)］

2. 2 两组患者复发情况比较 10个月后对所有患者进行回访, 对照组复发3例, 复发率为6%；观察组患者复发10例,复发率为20%。观察组患者复发率高于对照组, 差异具有统计学意义 (χ2=4.3324, P=0.0373<0.05)。

2. 3 两组患者Hp根治情况比较 对照组患者Hp根治30例,Hp根治率为60%；观察组患者Hp根治20例, Hp根治率为40%。观察组患者Hp根治率低于对照组, 差异具有统计学意义 (χ2=4.0000, P=0.0455<0.05)。

2. 4 两组患者治疗效果比较 对照组治疗显效20例, 有效28例, 无效2例, 总有效48例, 总有效率为96%；观察组治疗显效13例, 有效29例, 无效8例, 总有效42例, 总有效率为84%。观察组患者治疗总有效率低于对照组, 差异具有统计学意义(χ2=4.0000, P=0.0455<0.05)。

3 讨论

引起消化性溃疡的原因有很多, 该病是一种人体内保护因子与攻击因子失衡而造成的一种疾病, 同时, 局部黏膜的损坏也与其发生有着密切联系［2］。糖尿病是一种常见疾病,常常会引起胃肠道疾病。糖尿病引起微血管病, 会降低胃黏膜的防御功能, 损伤心肝肾［3］。消化性溃疡本来就是一种伤害较大的疾病, 再加上糖尿病对它的影响, 导致患者病情更加严重, 治疗更加困难［4］, 使治疗效果受到影响。

消化性溃疡合并2型糖尿病患者临床症状与消化性溃疡患者差异不大, 按照常规治疗方式, 消化性溃疡合并2型糖尿病患者治疗效果不佳, 溃疡愈合质量较差, 复发率高［5-7］。本文研究结果表明, 观察组患者S期溃疡愈合率、Sc期溃疡愈合率、Hp根治率、总有效率低于对照组, 复发率高于对照组, 差异均具有统计学意义(P＜0.05)。分析如下：Hp是导致消化性溃疡的因素之一, 根除Hp有利于溃疡愈合, 还能减低溃疡复发率。传统方式治疗溃疡复发, 一般是通过抑酸治疗来完成的, 这种方式只能实现溃疡愈合, 具有近期效果,但是后期具有较高的复发率, 远期效果不佳。溃疡愈合过程就是对黏膜的填充与修复或黏膜下组织的重建, 但是Hp对黏膜具有损害作用, 所以, 根除Hp才是治疗消化性溃疡、实现远期目标的重要方式, 通过根除治疗, 减少溃疡复发［8-10］。消化性溃疡合并2型糖尿病患者胃黏膜对缺氧更加敏感, 微循环不足, 就会损害黏膜, 进而减慢细胞更新, 最终降低黏膜修复能力。

综上所述, 消化性溃疡合并2型糖尿病患者与单纯消化性溃疡患者之间的区别是非常大的, 消化性溃疡合并2型糖尿病患者单纯抗Hp治疗溃疡愈合质量较差, 且复发率较高,所以, 临床治疗消化性溃疡合并2型糖尿病患者时, 不仅要重视对攻击因子的治疗, 根除Hp, 还要加强修复防御因子,积极控制血糖, 只有这样才能提高溃疡愈合质量降低复发率。