论运动训练的科学化与竞技训练实践的几个关键问题(中)——传统“大周期”训练分期生物逻辑基础初步分析

李 捷，裘 晟，王晓军，李端英，李 稚

不同的生物学基础产生对训练分期的不同认识，高水平竞技训练分期旨在突出总负荷，按照主观“累加效应”期待“超量恢复”；或者是按照应激理论，把负荷效应推向“警觉-抵抗”产生“适应”；又或者是根据竞赛目标节点、把握目标细胞网络行为与经验环境信息稳定性调适的自组织定位关系，按照生物恢复节奏平台模式，“以赛代练”[1]进行训练，实际上已经成为现代教练员对训练认知水平的区分标志了。中西方竞技训练体系的差异，业余与职业训练的区别，导致竞技训练分期实践的复杂化。加之现代奥运竞赛安排中，很多奥运团队都采用了与传统大周期训练分期不同的“倒计时”训练分期安排[2]，那么，究竟如何看待传统大周期训练的生物基础以及如何从现代生物学原理来进行训练分期，是当前中国竞技训练实践的关键问题，也是本文所关注的核心问题。

1 关于传统周期训练理论生物学基础及其训练设计逻辑导向的分析

1.1 “超量恢复”与“GAS”理论的一般情况与关注“总负荷”的训练导向

最早的分期训练观念是指上世纪60年代马特维耶夫提出的，基于四年奥运周期，他把训练分为准备、比赛和过渡三个时期，每个时期的阶段目标、训练任务、训练内容以及训练量和训练强度皆有不同。一方面是由于当时的赛制不同于现在，另一方面在对大周期训练生物基础的认识上，前苏联及部分东欧国家，主要是采纳前苏联学者雅克夫列夫(1972)，基于运动后“糖原恢复”超出正常基线现象(稳态负反馈延滞)，而提出的“超量恢复”(补偿)学说。马特维耶夫将超量恢复作为训练分期的重要依据之一，他认为人体竞技能力的提高是一个“刺激-疲劳-恢复-超量恢复”的过程。发展竞技状态的完整结构单位是训练大周期，发展竞技状态的必要条件是“波浪型”负荷动态。此外，还有Counsilman等人提出“训练效果残余效应”[3]等的说法。与前苏联不同，多数西方国家学者更多是采用基于应激原理的“GAS”或者“F-F”“SFRA”等理论。著名训练学家Gregory Haff.在《NSCA's Guide to Program Design 》[4]一书中讲到：“一般适应综合征GAS、刺激-疲劳-恢复-适应SFRA (Stimulus-Fatigue-Recovery-Adaptation Theory)和疲劳调适F-F “(Fitness-Fatigue Theory)”三个理论是理解分期训练原理的理论基础。 David Joyce Daniel Lewindon等在《High-Performance Training for Sports》[5]书中讲：“塞里(Selye)1950年提出的应激的(GAS)理论，是开发人体适应能力，设计有效训练计划的核心成分，导致蛋白质合成和功能适应的急性细胞信号、激素和免疫反应，都与运动员的应激压力有关。如果一个训练阶段有足够的量和强度引起过负荷并伴随急性疲劳(警觉期)，随之就会发生一种超量补偿(抵抗)反应，这是一种积极的适应。”从以上可以看出，“超量恢复”与“GAS”等是传统训练分期理论的主要生物学基础。

与对传统大周期训练观念的争论一样，关于“超量恢复”理论的错与对，也已经有很多学者进行了讨论。实际上，“超量恢复”与GAS理论讨论的核心并不在于该理论本身描述现象的正确与否，而在于其应用在训练设计中所导致的思维逻辑是否符合人体竞技专项表现水平提高的生物规律。从现代生命科学研究来看，在运动训练实践中，由于“超量补偿”“GAS”理论强调对总的“过负荷”刺激产生的“代偿”，或者制造“警觉-抵抗”反应的生物效果，缺乏对竞赛目标的过程定位，导致进行结构分离的多元素分期训练认识的合理化，从而产生不同的训练生物细胞结构，而且在主观的“强度-运动量”的时间反向曲线轴上，出现明显的与专项目标生物结构及其共轭的能量代谢链结构相悖的“质与量”过程分离[6]的训练生物逻辑错误，人为造成竞赛时间点竞技目标状态的不稳定，导致训练“过负荷积累”风险的发生，“抵抗-适应”与“超量补偿”也为运动员不得不寻求极端恢复手段提出了实际的生物需求，导致出现运动员使用兴奋剂问题与训练伤病问题。所以，对于超量恢复与GAS理论的超量补偿或者抵抗适应在训练设计中逻辑导向的正确与否，非常需要根据现代生命科学发展，进行重新评估与定位。

1.2 GAS理论非特异性刺激概念在训练中应用的逻辑风险

GAS理论是对各种非特异性刺激引起机体调适反应现象及能力变化的解释，来源于汉斯·塞里1936年在《Nature》杂志发表的“A Syndrome Produced by Diverse Nocuous Agents”一文：“在大鼠的实验中显示，如果有机体被非特异性因素，如寒冷暴露、外科手术、脊髓休克、肌肉过量负荷严重损伤或者非致死性的中毒如肾上腺素、阿托品、吗啡、甲醛等严重损害，机体症状的发展可以分为三个阶段，第一阶段，初步损伤后6～48 h胸腺、脾脏、淋巴结体积增大，形成水肿，肌紧张丧失、体温下降……机体在突然遭遇临界状态时产生“一般警告反应(general alarm reaction)”，当机体经过努力(警觉-抵抗)表现为对刺激的适应的时候，就可以出现“一般适应综合征(general adaptation syndrome)”，当机体对刺激不能产生适应的时候，就可能导致衰竭的发生[7]。GAS理论的非特异性刺激，与竞技训练有关的主要是主动急性“过量运动”，或者慢性的“过负荷积累”所导致的机体反应，GAS理论强调的是机体总负荷的影响，并不关注负荷的具体内容，所以从逻辑上，应用GAS原理安排训练，除了训练过程中始终紧紧围绕专项目标表现的训练安排之外，所有其它训练安排都可以出现如下的情况：(1)由于是总负荷的非特异性刺激，所以，训练中可以选择，也可以不选择专项训练，(2)由于是由总负荷过量引起的警觉反应，所以任意能量(强度)形式的组合负荷形式都是合理的，(3)仅仅强调训练总负荷而不关注训练元素结构，就人为造成了竞技目标系统的“质量”分离，从时间上排除了专项目标表现系统的目标结构能力形成与状态稳定优化过程，(4)完全忽略了细胞网络效应的时序有效效应限制，即有效时域问题。按照生物效应的时域要求，最低生物效应形成时间，需要6～8、8～12周(板块训练)，所以，即使在赛前安排专项训练(1～1.5月)，也不能发生稳定的目标竞技表现状态。这也是当前竞赛中常见的“能力很强，成绩很差”、竞技状态“调早了”“调过了”等说法或现象的直接原因。(5)相较于GAS理论中将机体推向过负荷，但现代运动训练首先强调的就是在“运动健康”的前提下提高运动成绩，因此在训练的定位上，容易导致损伤发生的过负荷训练也与现代训练认识产生了原则性的区别。(6)在发生应激抵抗的情况下，机体如果已经处于病理三联征“肾上腺肥大、胃溃疡形成和胸腺淋巴管萎缩”[7]的抵抗状态，系统紊乱或者疾病就开始发生，也就是过去我们在训练中常见的“过负荷积累”现象如：闭经、血色素下降、免疫系统紊乱、疲劳性骨折等；同时，运动员的运动能力一定会下降非常明显。这也是在竞赛时间点上，运动员屡屡出现“竞技状态”不佳现象的原因。(7)机体生物能力极限训练与过负荷训练并不是一个道理，极限生物环境的设计及其与恢复关系的把握，是极限能力提高的关键，同时，极限训练具有明确的专项指向性与时域特征，不是笼统的总负荷训练方法可以实现的。比如，提高最大摄氧量的生物动力首先来自于对氧需求环境条件的设计与时序调适。如沈金康教练对自行车运动员采取的“骑行一百公里后的生物代谢环境下，再进行高速的冲量训练”等。

1.3 “超量负荷”的不确定性质与训练操作的困难与复杂性

由“过量负荷”引起“警觉-抵抗”，进而能否产生(尤其在竞赛时间点产生)“超量恢复”的问题，在竞技训练实践中比较复杂，因为，任一训练时间模式、任一元素训练的即时与时间积累量和标准，都可能引起机体急性的或者长期积累的“过量负荷”，只是，恰当的“过量负荷”是多少？训练的标准与操作依据是什么？就不太容易回答了。因为，运动员状态的个体化与从训练元素到负荷标准、负荷模式、负荷节奏安排的不确定性，与机体调适自组织客观性之间的矛盾，导致很难在确定的时间点上达到预期的目标成绩状态。而且，超量负荷的“警觉-抵抗”反应与竞技状态形成需要的特化的细胞行为结构状态，完全可以不是一回事。“专项细胞群行为活动的习惯化”是生物结构问题，而“警觉-抵抗-适应”是身体对负荷的总体反应，这种反应只有在专项负荷引起的与“专项生物结构”一致的情况下才能对竞赛有利，而“超量负荷”大周期分期导致的多元、多负荷、多标准、非稳节奏的负荷积累，从生物逻辑上，对专项成绩的提高与稳定优化不具有任何的积极意义。多年来，奉行大周期训练观念最普遍的部分项目奥运成绩的实际情况，就是长期以来这种观念所产生训练效果的直接反映。实际上，迄今我们也很难找到有关GA指导“超量补偿”控制的研究文献，根据David R lamb, Robert Murray 的说法，形成这种情况的“一个根本的问题涉及到对过度训练的客观诊断的困难，因此，由于缺乏过度训练的研究，目前还没有可以用于诊断过度训练综合症的客观参数。相反，对过度训练的诊断在很大程度上是基于对可能伴随过度训练的生理和心理症状的识别。目前大概有2种通用的模型解释这个问题，“开窗”假说(Pederson和乌尔姆，1994)与涉及神经系统/免疫相互作用两种类似的模型(史密斯和魏德曼，1999年， 1990年)[8]。无论“过度训练”是在机体造成“开窗”或是引起“神经系统/免疫”系统的变化，本质都是机体的内环境条件变化。在不注重“稳定的目标标准约束下的专项训练效应的连续性”的条件下，发生“警觉-抵抗”窗口，即使适应发生，也很难定位其确定的发生时间及其与竞赛目标状态的关联关系，比如，诸多训练学书籍提到，竞技能力的高峰期每年只有1～2次(2～3次)以及训练“平台”期的说法，究其生物学原因，实际上就是大周期分期，再通过“警觉-抵抗”- “超量补偿”的训练循环平台而产生。实际上，这也就是在训练实践中对大周期训练认识诟病最多的人为“平台”循环训练的原因[9]。

图1 马特维耶夫传统训练分期理论量与强度全年训练安排

Figure1Illustrationoftheannualarrangementoftrainingamountandintensity

图2循环训练平台

Figure2Illustrationofcirculartrainingplatform

高峰期每年只能有1-2(2-3)”或训练“平台”的说法，都是训练的结果，并不是机体的生命规律，这么多年来运行多赛制的实际情况，早就客观地反映出，在合适的训练年限与正确的训练安排条件下，绝大多数运动员都可以长期保持高水平的竞赛状态。如刘翔2005年参赛成绩(图3，引自罗超毅广州2014国际竞技训练研究生物科学进展研讨会学术报告稿[10])

综上，GAS理论没有给我们提供具有可操作性的方法与生物指标去实现超量补偿训练，由于历史的原因，它提供给我们的只是一种不确定的笼统的非特异性的机体“警觉-抵抗”概念，与现代生物学认识差距甚大，这样看，目标“定态”生物节奏控制理论与基于美国整合训练思维的“OPT-模式”等，已经为我们提出了实质性的竞技训练生物基础的现代思考。

图3 刘翔2005年参赛成绩

2 GAS理论指标的生理学实证分析

2.1 现代应激观念的争论

生理学的鼻祖克劳德·伯尔纳(Claude Bernard)的“内环境”(1857)理论与沃尔特·坎农(Walter Cannon)“内环境-自稳态”(1926)理论，均早于塞里的应激理论(1936)，并且迄今都是现代生理学的重要基础概念。“应激”抵抗现象，从广义上可以看作是“稳态”自调适机制的一种表现。与塞里认为的“HPA(Hypothalamic Pituitary Adrenal，下丘脑垂体肾上腺轴)反应是应激的主要特征”不同，“稳态”的调节机制在沃尔特·坎农的时代就已经从自主神经系统上升到大脑皮层对丘脑控制的认识。1971年耶鲁大学精神医学系的约翰·马索(John Mason)教授首先对塞里的理论提出了异议。马索认为，塞里的应激理论缺乏明确的理论和实验证据，且GAS的概念与沃尔特·坎农提出的“自稳态”理论不相容”，或者说从逻辑上GAS理论并没有脱出“稳态机制”概念[7]。从现代来看，我们知道HPA轴不过是脑中枢系统网络反应中的一个重要成分而已，并非独立的调节系统。在应激的研究方面，不同领域学者对应激也提出了许多“概念模型”，诸如“心身模型(Dumbar)”“保护性反应模型(Wolff)”“生理生化模型(Seley)”“相互作用模型”“认知-评价模型(WoolfolkIchardson)”[7],另外，在应激的概念上，也有多种解释：“Dorland 医学大辞典(1985年第26版)的定义为，应激是来自躯体、精神或情绪，来自内部或外部的任何刺激的生物学反应的总和。该反应有扰乱机体内稳定(Homeostasis)的倾向”；“应激是不协调状态或者内环境受到威胁后的反应，可以是特异性的，也可以是非特异性和全身性的反应(Chrousos 1992)”；“应激反应是机体在应激源作用下重建体内稳态的一个过程(Haqiang Chang,1983)”等。“已知应激有300多个定义或语义上类似的词语。而且，应激的现代概念为，当机体内环境受到威胁时，机体对应激源产生特异性和(或)非特异性反应，以维持机体新的稳态。新稳态如果被破坏，则将进一步发展，直至该系统崩溃，在其他系统内再寻求稳态”的认识[7]等。

2.2 自组织调适、自稳态与GAS的逻辑矛盾

与“GAS”理论不同，现代生理学告诉我们，机体是一个由成千上万的子系统构成的复杂系统，适应控制调适的机制非常复杂，从细胞生存环境自动“稳态”调适，到器官活动神经反馈环路，再到脑控制下的机体行为前馈(比如肌肉快速收缩)[11]，构成复杂的生命系统活动过程。从“稳态”的角度，既使产生了超量补偿，运动员的生理指标也一定仍然保持在正常的波动范围内(心率、血压、睾酮水平、血红蛋白、各类免疫指标等)，不会出现指标“越练越高”打乱内环境平衡状态的情况，而且，非目标性的负荷刺激也不一定导致目标生物能力调适极限的提高，如在有氧状态下训练的“最大摄氧量”。因为无论是生物能力潜能开发，还是适应状态发生，都是只有通过引起“对细胞内级联效应的激活才能导致适应过程的发生，比如导致肌肉蛋白合成增加的mRNA，与来自于训练的强度、时段、练习类型的时序排列以及营养摄入等刺激信号直接相关”[12]。从关于应激理论的研究现状可以看出，现代多数学者都把应激概念框架在“稳态”的范围，把所谓非特异性刺激反应，看做是很正常的机体适应环境的复杂的生命自组织调适现象。

2.3 关于应激指标“皮质醇”的实验分析

在高通量技术及基因、转录、蛋白及代谢组学、分子生物学等出现之前，从传统的观念上，肾上腺素、促肾上腺皮质激素、和皮质醇经常被称为“应激激素”。“正如塞里所言，皮质醇升高与应激是同义词”[7]。那么，按照塞里的这种认识，我们抽取某训练中心在全运会两个不同决赛年重点运动员的皮质醇指标进行了应激状态关联验证的实验分析。

实验仪器采用临床标准方法(具体参数略)，每周一上午7点～8点在实验室环境抽取基础状态静脉血。

监控对象及实验分组：参加全运会重点运动员皮质醇数据库2017年(N=2 098)，组2：2009年(N=199)。

实验结果与分析：两独立样本T检验，F=2.482P=0.115，两个年度的不关联样本无显著性差异，反映出即使在全运会的赛前准备训练中，突出的“应激”状态并没有出现。而相应的训练学指标表现平稳，训练结构中对于专项训练并没有给与更多地强调。同时，除了总体趋势之外，为了更好地反应皮质醇的作用问题，我们又抽取了典型个案样本进行了追踪分析：如连续四届(第9-第12)全运会游泳冠军周嘉威，国内短距离跑田径名将王梁宇。

表1两届全运会运动员皮质醇总体样本的平均数、标准差

Table1TheaveragenumberandstandarddeviationofcortisolsamplesofathletesinthetwoNationalGames

分组N平均数±标准差皮质醇12 09818.439±4.9480(ng/dl)219918.395±5.0484

从分析来看，总体样本的情况与典型案例如连续四届(9-12)全国游泳冠军的运动员周嘉威的指标情况是一致的。见图4、图5：

图4四届全国冠军周嘉威全运会决赛年2009对比2017的睾酮/皮质醇变化

Figure4ChangesZhouJiawei'scortisolinthefinalyearof2017

从图4中我们可以直观地看出，虽然都是决赛年，无论2009，还是2017，周嘉威的皮质醇指标(即应激指标)，并没有特别明显的变化，即使是基本训练期也与赛前训练一样。综合其它指标如红细胞、白细胞，训练负荷指标如肌酸肌酶、血尿素进行关联分析，可见，血睾酮和血皮质醇的Pearson相关系数r=0.057，P<0.01极弱相关，血红蛋白和血皮质醇的Pearson相关系数r=0.083，P<0.01极弱相关。急性或力量训练指标肌酸激酶CK和皮质醇的相关分析，Pearson相关系数r=0.037，P>0.05，无相关，训练指标与蛋白代谢有关的血尿素BUN和皮质醇的相关分析，Pearson相关系数r≈0，P>0.05,无相关。免疫指标白细胞和皮质醇的相关分析，白细胞和血皮质醇的Pearson相关系数r=0.087，P<0.01极弱相关，与长期负荷压力有关的红细胞与皮质醇的相关分析，Pearson相关系数r=-0.302，P<0.101弱负相关，表明训练负荷并未对红细胞生命循环造成剧烈影响。可见，这与GAS理论提出的警觉期三联征反应，差距太大。

表2血睾酮和血皮质醇的相关分析

Table2Correlationanalysisofbloodtestosteroneandcortisol

N平均数±标准差血红蛋白266313.86±1.34肌酸激酶2626313.50±308.96尿素26265.32±1.21睾酮2627302.55±318.59皮质醇209818.44±4.95白细胞26635.92±1.30红细胞26635.33±4.32

还有一个非常典型的案例，运动员王梁宇，是某田径中心4×100 m全运会冲金的主力队员，他在临近比赛的时候，由于训练导致的跟腱断裂，没有能够参加全运会比赛，既然训练可以导致跟腱断裂，我们可以推知，这名运动员的训练负荷属于“过量负荷”的情况，但即使运动员发生了跟腱断裂，也没有从应激指标皮质醇上有所反映(图5)。

图5全运会决赛年冠军运动员王梁宇皮质醇及相关指标变化

Figure5ChangesincortisolandrelatedindicatorsofchampionWangLiangyuintheNationalGamesfinals

根据以上的实验结果，皮质醇变化不明显，虽然不能排除由于训练负荷不够所导致的情况(因为这些项目的应激标准无法规定)，但仍可以看出笼统的GAS的说法很难给出实际的训练操作标准，如果不加限制地去探索应激警觉-抵抗期的出现，然后再做补偿，恐怕不合适。如果我们再按照现代复杂系统自组织理论，按照分子生物学的研究成果，生命现象产生的实质是大量生物分子(基因、蛋白质等各种生物分子)相互作用的结果”，“虽然各种生物分子网络千差万别，但是现有研究表明生物网络具有很强的模块化性质，”“基因转录调控网络模体反映了生物体行使功能的最小单位，能够从系统的水平研究转录调控关系，不同生物体的基因转录调控网络包含相同类型的网络模体”[13]等，从细胞行为网络与生物网络分子形成构建的原理去分析“超量恢复”与“GAS”理论，那么，“GAS”理论用于指导竞技训练的局限性就更加突出了。

3 结语

以上分析，显示传统大周期训练及其生物学基础的局限性，那么，竞技表现能力训练的现代分期认识应该怎样确定，竞技表现能力形成的生物逻辑是什么呢？按照“板块”理论的经验，当我们的金牌项目如跳水的目标“双十”小周期，体操的“目标套”时序训练，或者国外训练学理论中已经在应用的“倒计时训练计划”“目标训练出现的次数与竞赛成绩直接相关”等，彰显出“系统”定态的时序训练原理时，结合东京奥运会、北京冬奥会任务时，正确地认识训练分期问题，根据现代生物科学进展，从系统训练的生物原理，确定竞技训练的分期、内容安排等，也许就是我们竞技训练计划以后应当考虑的认识方向了。下文中，将从系统训练学与系统适应状态实验分析的角度，对诸如竞技训练分期的生物逻辑推定、生物能力的目标调定与稳态性维持，定态训练的系统生物学原理，结合中国奥运金牌项目训练经验进行分析与实证。

[1] 裘晟，李捷，李端英，等. 中美体能训练的认识差异与体能训练的生物原则概论(下)[J]. 广州体育学院学报，2017,37(1):1-4.

[2] BRANDON M. “科技助力奥运”跨界跨项选材专题国际研讨会(C)，国家体育总局备战办，2017.12:76

[3] 乔飞跃，马继政，贾滨. 周期训练理论研究与进展[J]. 体育科技文献通报,2013, 21(12):141-146.

[4] HOFFMAN J R. NSCA's guide to program design(science of strength and conditioning series)[M]. Champaign :Human Kinetics Publishers,2011:191-193.

[5] JOYCE D, LEWINDON D. High-performance training for sports[M]. Champaign :Human Kinetics Publishers，2014:596.

[6] 李捷,王力先. 竞技“有效训练”定位的逻辑依据与生物学原理(下)—竞赛目标与有效训练的“质”和“量”[J].成都体育学院学报,2015,41(6):68-72.

[7] 严进,路长林,刘振全. 现代应激理论[M]. 北京：科学出版社,2008：7.

[8] WEIDEMANN S. Optimizing sport performance[J].Perspectives in exercise science and sports medicine,2001(10)：297.

[9] 张宏磊，刘建立,王凤阳. 运动训练“平台”现象与超量恢复理论的再审视[J].武汉体育学院学报, 2003,37(4):88-92.

[10] 罗超毅，广州2014国际竞技训练研究生物科学进展研讨会[C].广东省体育局,2014:24.

[11] HALL J E.Textbook of medical physiology[M].北京：北京大学医学出版社, 2011:9.

[12] BOOGERD F C, BRUGGEMAN FJ, HOFMEYR J H S，et al. Systems biology：philosophical Foundations[M]. Elsevier Science,2007:7.

[13] 刘增荣,王瑞琪，杨凌，等. 生物网络分子的构建和分析[M]. 北京：科学出版社,2012：85.