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阿托伐他汀联合抗血小板药治疗脑血栓患者的效果及对血小板参数的影响

2018-06-14章燕隽红燕

中外医学研究 2018年3期
关键词:脑血栓阿托伐他汀

章燕 隽红燕

【摘要】 目的:探讨阿托伐他汀联合抗血小板药治疗脑血栓患者的效果及其对血小板参数的影响。方法:选取2015年4月-2017年4月在笔者所在医院接受诊治的86例脑血栓患者,将其随机分为观察组和对照组,每组43例,对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀和抗血小板药,观察比较其治疗效果及患者血小板参数变化情况。结果:观察组治疗的总有效率明顯高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗前后PLT、MPV、PDW、红细胞沉降率、血浆黏度、全血黏度及血小板黏附率差异有统计学意义(P<0.05),且治疗后观察组患者的PLT、MPV明显高于对照组,PDW、红细胞沉降率、血浆黏度、全血黏度及血小板黏附率均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:阿托伐他汀联合抗血小板药治疗脑血栓疗效肯定,可有效改善血小板参数水平。

【关键词】 阿托伐他汀; 抗血小板药; 脑血栓; 血小板参数

doi:10.14033/j.cnki.cfmr.2018.3.015 文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2018)03-0030-02

脑血栓通常是指多种原因导致的局部脑血管管腔狭窄或闭塞,是一种常见的脑血管疾病,形成的主要原因是动脉粥样硬化,具有较高的发病率、致残率和致死率,可造成脑局部供血区血流中断,导致脑组织缺血、缺氧、软化坏死,引起相应神经系统症状和体征[1-2],严重影响患者的生活质量。减少患者血栓形成、改善预后是治疗该疾病的关键。本文将以86例脑血栓患者为研究对象,探讨阿托伐他汀联合抗血小板药治疗的疗效及其对血小板参数的影响,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年4月-2017年4月期间在笔者所在医院接受诊治的86例脑血栓患者,将其随机分为观察组和对照组,每组43例。观察组中男28例,女15例,年龄43~72岁,平均(60.2±5.6)岁;对照组中男29例,女14例,年龄45~73岁,平均(61.3±5.3)岁。所有患者中无脑出血、心肌梗死、严重精神障碍及对所使用药物过敏者,从发病到入院时间在72 h内,入组前均未接受过止血、凝血、抗先容等药物的治疗。两组的一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。入选患者对本次研究知情同意,并签署了知情同意书,该研究经医院伦理委员会批准通过。

1.2 方法

对照组患者给予吸氧、调压溶栓、预防感染、预防心脏损伤、纠正水电解质紊乱、预防静脉血栓形成及脑水肿等常规治疗,注意卧床休息,存在糖尿病、高血压等合并症的患者给予对症治疗。观察组在对照组的基础上加用阿托伐他汀和抗血小板药,口服阿托伐他汀,每次20 mg,每天1次,于晚饭后服用;空腹口服阿司匹林肠溶片,每次100 mg,每天1次。两组患者均连续治疗3个月。

1.3 观察指标与疗效判定

记录两组患者治疗前后红细胞沉降率、血浆黏度、全血黏度、血小板黏附率等各血流变学指标水平及血小板计数(PLT)、血小板平均容积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)等各血小板参数水平。疗效判定标准:治疗后患者症状、体征消失,语言能力恢复,肌力恢复至Ⅳ级或以上,具备生活自理能力为治愈;治疗后症状和体征基本消失,肌力较治疗前提高2级,语言能力基本正常为显效;治疗后症状、体征有所改善,肌力较治疗前提高1级,语言能力有所改善为好转;治疗后患者症状、体征无变化或加重为无效;总有效率=(治愈+显效+好转)/总例数×100%[3-5]。

1.4 统计学处理

采用统计学软件SPSS 18.0对临床数据进行统计分析,计量资料以(x±s)表示,采用t检验,计数资料以率(%)表示,采用字2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效对比

观察组治疗的总有效率为95.3%,对照组治疗的总有效率为72.1%,观察组显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

2.2 两组患者治疗前后各血流变学指标及血小板参数水平变化情况

两组患者治疗前后红细胞沉降率、血浆黏度、全血黏度、血小板黏附率及PLT、MPV、PDW差异明显,且治疗后观察组患者的PLT、MPV明显高于对照组,PDW、红细胞沉降率、血浆黏度、全血黏度及血小板黏附率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表2。

3 讨论

相关研究报道,动脉粥样硬化是导致脑血栓形成的主要原因,脂类代谢紊乱造成脂质在血管壁内大量沉积,同时启动内源性和外源性凝血机制,进而时动脉内膜局灶纤维性增厚及其深部成分的崩解、坏死,导致动脉壁硬化,加快血小板的聚集,从而形成血栓[6]。

阿托伐他汀是一种脂溶性他汀类药物,属于3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HGM CoA)还原酶抑制剂,可阻碍HGM CoA还原酶发挥作用,降低血浆脂蛋白和胆固醇水平,可通过抑制肝脏胆固醇还原酶和限速酶的活性,进一步抑制肝脏胆固醇的合成,也可刺激细胞表面低密度脂蛋白(LDL-C)受体合成,促进肝脏对LDL-C的摄取和分解代谢,降低血清中LDL-C含量,从而减少斑块内脂质的积蓄,延缓动脉粥样硬化进程[7];阿托伐他汀还可阻碍游离胆固醇与乙酰胆碱辅酶A胆固醇乙酰转移酶的结合,抑制胆固醇脂化,从而稳定斑块[8];另外阿托伐他汀能够抑制胶原诱导的TXA2合成和血小板聚集,提高内源性一氧化氮合成酶的表达水平,增加一氧化氮的合成释放,进而激活鸟苷酸环化酶,提高环磷酸鸟苷(cGMP)水平,抑制血小板的黏附与聚集[9-10]。

本次研究中使用的抗血小板药为阿司匹林,血小板的聚集与血栓素A2(TXA2)有着密切的关系,TXA2由活化血小板释放的花生四烯酸(AA),在TXA2合成酶的作用下生成,具有强大的促血小板聚集和血管收缩作用,正常人血液中TXA2含量极少,当血小板被激活后,生成及释放增加,阿司匹林通过使环氧化酶失活,阻断AA转化为血栓烷A2,从而抑制AA诱导的血小板聚集[11-12]。本次研究中观察组患者治疗后各血流变学指标水平及血小板参数水平较治疗前得到明显改善,且改善程度优于对照组,说明阿托伐他汀联合抗血小板药治疗脑血栓可改善患者血流变学及血小板参数水平,缓解临床症状、体征;观察组治疗的总有效率明显高于对照组,进一步验证了阿托伐他汀与抗血小板要联合治疗的有效性。

综上所述,可知阿托伐他汀联合抗血小板药治疗脑血栓疗效肯定,可有效改善血小板参数水平。

参考文献

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(收稿日期:2017-07-04)

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