胎儿心电图125例中异常心电的特点与临床表现

李花莲 赵胜 魏欣 闻捷

胎儿心电图(fetal electrocardiogram, FECG)通过在母体腹壁放置电极以记录胎儿的每个心搏的电活动。因其与母体心电信号相互干扰，并受到皮肤、腹壁厚度、羊水量、胎脂等因素的影响，因此该检查尚未在各级医院常规开展。实际上胎儿在孕16周后的QRS波群可以很容易地在大多数心电图机记录到并予以识别，孕18～41周胎儿心电图检出率为77%～100%不等[1]，并且波形质量和检出率随着胎龄、胎儿体重的增加而增加，羊水少时，胎儿心搏产生的QRS波振幅明显增高, 即使低体重儿也明显增高[2]。胎儿心律失常在孕期中的发病率为0.6%～ 2%，隐匿性胎儿心律失常可导致胎儿死亡、不明原因的胎儿水肿和胎儿早产。目前本院已开展应用GY-EXPL型多通道胎儿心电图仪检测胎儿心电图，笔者回顾性分析125例胎儿心电图的特征及临床干预情况。

1 资料与方法

1.1观察对象 2016年3月至2017年6月，孕妇年龄22～41岁，平均年龄30.5岁。门诊胎儿监护不达标和检查出胎儿心律不齐的孕妇，孕19～36周。采用华南医电GY-EXPL型胎儿心电图仪记录胎儿心电图。

1.2采集方法 受检者先排空膀胱,安静平卧于床上,贴电极的皮肤部位以75%酒精棉球轻擦,胸导电极V(红色)电极置母胸V5导联处，腹导电极左(棕色)置于左耻骨联合处或左横位(1处)，腹导电极中(橙色)置于耻骨联合上方(2处)，腹导电极右(蓝色)置于右耻骨联合或右横位(3处)，公共电极(绿色)置于宫底部(C处),接地电极(黑色)置右腋中线与宫底平齐位置(N处)。图形不满意时可适当调整红黑绿色电极的高低，腹导电极的位置可以左右适当调整(图1)。采集的胎儿心电图基线较平稳，胎儿波及母体波连续出现且清晰可见，连续采集2～5 min，部分病例采集延长至20 min以上，选取采集清晰，能说明胎儿心电图特点的片段分析。FECG的QRS波群清晰显示，P波基本不显示，T波在极少病例可见。

图1 胎儿心电图记录时所贴电极的位置示意图

1.3诊断标准 参照幼儿心电图诊断标准[3]；①胎儿房性早搏(简称房早)：提前发生的QRS波群，振幅0.2 mV，电压时限为0.02～0.04 s，小于0.05 s，极向与正常胎儿窦性FQRS的极向相同，代偿间期多不完全。②胎儿室性早搏(简称室早)：呈宽FQRS，时限大于0.05 s，极向与胎儿窦性FQRS一致或者相反，代偿间期多完全。③胎儿心动过缓：胎儿心室率低于100 次/分。④胎儿心房扑动(简称房扑)：可见规律下传的扑动波，房率可达300～600次/分，呈2∶1或其他比例下传。⑤胎儿紊乱性房性心动过速：可见心房颤动、房扑、房性心动过速、房早、窦性心搏在数分钟内依次发生，RR间距可以绝对不等，但可间歇出现规律的胎儿心搏，部分呈房早二联律。

1.4观察指标 统计不同心律失常的例数，孕妇是否在近期患有上呼吸道感染，胎儿征象以及胎盘、脐带和羊水状况；统计SSA抗体(+)例数。

2 结果

在125例孕妇中共检出胎儿心律失常者40例，占32%。心律失常的类型和临床特征如下：①房早30例(24%)，29例表现为典型房早，另1例表现为房早伴差传，典型图例见图2,3。孕妇临床表现：上呼吸道感染者29例,另1例正常；胎儿征象：30例胎儿中，房间隔缺损2例、室间隔缺损1例、左侧膈疝1例，其余未发现异常征象；前置胎盘2例、球拍状胎盘1例，其余27例胎盘位置及形状正常。单脐动脉1例，脐带绕颈5例，羊水减少1例，其余脐动脉及羊水正常。30例失访2例，随访28例均良好。

孕妇27岁，G22+5周，母亲心率100次/分，胎儿心率160次/分。胎儿心搏中F1、F3-6、F8、F9为正常胎儿心电信号，振幅 0.3 mV，时限 0.03 s，呈rS型。F2、F7为提前发生的QRS波群， 振幅0.3 mV，时限0.03 s，呈rS型。联律间期为0.28 s，代偿间期为0.44 s，代偿不完全。超声检查未见异常。一周胎儿复查早搏消失，新生儿心电图正常

图2胎儿房早心电图

孕妇，32岁，G33周，系门诊胎监发现心律不齐而行FECG检查。母亲心率96次/分，F1、F2示心率136次/分， 振幅0.2 mV，时限0.035 s，呈qRs 型；F3、F5为提前发生的QRS波群，F3形态类似F1、F2呈窄QRS波，F5为房早伴室内差异性传导：呈宽大QRS波，振幅0.55 mV,时限0.10 s，呈qRS型，代偿不完全，监测过程中反复出现。孕妇无近期感染史，后期在本院顺产，新生儿心电图正常

图3胎儿房早伴室内差异性传导

②室早3例,占2.4%，典型图例见图4，2例呈一过性室早，FQRS呈Rs型，另1例呈QS型。孕妇中1例表现为上呼吸道感染。胎儿1例表现为左室室壁瘤(室早呈QS型)，此例胎儿被引产。③心动过缓3例，占2.4%，典型图见图5，孕妇均为SSA抗体阳性。2例孕龄<30周呈节律匀齐的心动过缓，经皮质激素治疗胎心率进行性下降；另1例节律不齐，心率介于42～130次/分之间，平均约55次/分，胎儿脐动脉血流S/D值(脐动脉血流速度峰谷比)和大脑中动脉RI值(动脉血流阻力指数)偏高；最终3例均被引产。④房扑2例，占1.6%，典型图例见图6，孕妇SSA抗体阳性1例，另1例胎儿房扑的病因不详，2例均被引产。⑤房性紊乱性心律1例，占0.8%，典型图例见图7。孕妇和胎儿病因不祥，最终为死胎。总的来说心律失常患儿病因为孕妇急性呼吸道感染、胎儿结构异常和母体抗核抗体的比例约为72.5% 、12.25%和10%。

孕妇，28岁，G34+3周，系门诊胎监发现心律不齐而行FECG检查，母亲心率94次/分，胎儿心率150次/分。胎儿F1、F3、F5、F7、F9为正常胎儿心搏，振幅0.36 mV，时限0.03 s，呈Rs型。F2、F4、F8为提前发生的QRS波群，振幅0.3 mV，时限0.08 s，呈QS型。联律间期为0.3 s，代偿间期为0.48 s，代偿完全。超声检查示左室室壁瘤。胎儿给予引产处理

图4室早胎儿心电图

孕妇20岁，G24周，系门诊胎监发现心动过缓而行FECG检查。母亲心率94次/分，胎儿心率77次/分，节律匀齐。抗核抗体阳性，经皮质激素治疗一个月后胎儿心率进行性下降至45次/分后，随后孕妇行胎儿引产处理

图5胎儿心动过缓心电图

孕妇，31岁，G24+3周，第一胎因胎儿异常生后夭折，此为第三胎。FECG示：母亲心率100次/分，胎儿心搏可见锯齿形向下房扑波，振幅0.3 mV，时限0.08 s，其中的可见低波幅QRS波群混杂，胎儿室率55次/分。超声检查结构正常。胎儿给予引产处理

图6胎儿房扑

3 讨论

FECG是无创、经济、及时的检查，诊断效率高且优于门诊的胎心监护和超声检查，在检查的便捷性方面优于胎儿心磁图(FMCG)，可普及应用。和超声相比，FECG是依据联律间期、代偿间期、QRS波群的宽度和极性综合诊断各种心律失常的直接方法，可连续进行较长时间的记录并多次复查。而超声是通过了解心脏各腔室机械运动或血流信号判断心律失常的类型，则属于间接检测方法。据报道，常规检查时异常FECG检出率为2%～4%[1]；若为高危妊娠孕妇进行筛查，异常检出率可达20%～60%；本资料异常FECG检出率为32%。胎儿心律失常可以明确的病因大致分为以下三个方面[4]：①孕妇原发疾病，包括感染、自身免疫性疾病、呼吸循环系统疾病等等；②胎盘脐带异常；③胎儿循环系统发育异常。另有部分病因不详。可能不同病因会诱发相同类型的心律失常，其预后也有所不同。

孕妇，24岁，G32+2周，系门诊胎监发现心律不齐而行FECG检查。母亲心率107次/分，胎儿心率120～235次/分。胎儿QRS波振幅 0.3 mV，时限 0.03～0.07 s，呈Rs或者rsr型，监测中可见房早二联律，代偿不完全，可见部分时段RR完全不等类房颤特点，符合紊乱性房律。当日超声检查示胸、腹水，2天后复查超声证实死胎

图7胎儿房性紊乱性心动过速

胎儿早搏是临床上最常见的胎儿心律失常，孕期发生率达1%～2%[6]，其中心房起源者多于心室起源。本研究中房早有30例，占24%，均为代偿不全且类似正常的窄FQRS波群，诊断为房早。因在早搏的发生中交界性早搏发病率较低，故暂不考虑交界性早搏。诱因为孕妇近期(1～2周内)感染或胎儿心脏结构异常(房间隔缺损、室间隔缺损)或胎儿血供异常等，如抗心肌抗体(AHA)可能是参与诱发心律失常的机制之一[5]。研究表明，胎儿房早多为良性心律失常，大多数孕妇一周后复查可见早搏消失，少数胎儿早搏持续至新生儿期；而成对房早或二联律可能有10%的机率发展为胎儿心动过速[6]。胎儿房早无需药物治疗，但应每周监测胎儿早搏情况，以免发生阵发性室上性心动过速(SVT)而威胁胎儿生命。在本研究中宽QRS波群的早搏4例，其中3例为室早，1例为房早伴差传。4例FECG中的正常胎儿波形均为主波向上的R、Rs或qRs型，耻中线上振幅最大，可提示胎位为头位。4例中的宽QRS波群可分为三种波型：房早伴差传的呈顶部有挫折的R型；2例呈一过性室早的宽QRS波群呈Rs型，伴有室壁瘤的胎儿心电图室早呈QS型。故FECG可以明确鉴别诊断胎儿房早和室早。

胎儿快速性心律失常发生时胎儿心室率大于180次/分，常见原因是SVT(发生率为30%～40%)和2∶1房扑(发生率为7%～43%)[7]。在产前检查时多为间歇性发作，但仍会并发血流动力学障碍或胎儿水肿。临床可应用能透过胎盘的抗心律失常药物(地高辛等)治疗。但若胎儿心动过速持续超过两周没有转复为窦性心律的就会出现胎儿水肿，此时最好终止妊娠；若转复为窦性心律则水肿恢复，胎儿可待足月后分娩[4]。

目前国内外多通过超声和FMCG诊断房扑，其房率可达300～600次/分呈2∶1(偶尔3∶1或4∶1)房室下传[4]。本研究有2例经FECG确诊的房扑：1例类似I型房扑，1例类似Ⅱ型房扑，心房率达400～600次/分，呈3∶1～10∶1房室下传。胎儿心室电活动与心房电活动融合，部分可见的心室波介于房扑波之间。有时与房扑波形成类“M”型形态，有时与母体心电波混合，须仔细辨别。FECG中胎儿的窦性P波振幅较低几乎不显现，而胎儿扑动波却清晰可见，是否与胎儿心房增大或房扑的大折返环引起的电压增高有关[8]？以及胎儿房扑波在本研究中呈两种形态，是否与除极顺序或胎位以及电极位置有关，其机理值得研究。

胎儿心动过缓主要原因是房室传导阻滞。约50%的病例是由于先天性心脏病引起，而心脏结构正常的胎儿多与孕妇自身免疫性疾病(SS-A抗体阳性)相关[9]。其另一个罕见原因是长QT综合征，可导致2∶1房室传导阻滞或窦性心动过缓[10]。房早未下传呈二联律时也可引起胎儿心动过缓。已经证实，抗SSA抗体可经母体透过胎盘传递给胎儿，致新生儿的心脏损伤，如 PR 间期的延长、先天性的完全性房室传导阻滞、QT间期延长等[11]。母体自身抗体不仅影响房室结和胎儿心肌还引起心肌炎。产前早期及时治疗可预防心内膜弹力纤维增生症和迟发性扩张型心肌病的发生[11]。临床常用类固醇治疗改善胎儿房室传导阻滞及心肌炎情况，但其产前治疗效果较胎儿心动过速差。在没有合并症的情况下胎儿心动过缓预后也较差，因此在胎儿心功能下降之前及时终止妊娠是很重要的。

总之，FECG可以准确诊断胎儿心律失常，并且可诊断胎儿房扑和胎儿紊乱性房性心律。FECG应该作为一个常规的围产期检查项目，必要时反复多次检查，为胎儿的安全提供保障。

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9 Wacker-Gussmann A, Strasburger JF, Cuneo BF, et al. Diagnosis and treatment of fetal arrhythmia[J]. Am J Perinatol, 2014, 31(7): 617

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