插入性室性早搏揭示房室结双径路Lorenz-RR散点图1例

颜玲 彭瑛 严淞

患者女，51岁，因子宫肌瘤入院，查体(-)，实验室检查(-)，心脏彩超未见异常。入院心电图提示频发室性早搏(室早)，遂行24 h动态心电图检查。24 h及1 h t-RR散点图如图1所示，符合插入性室早时间散点图特征。

从下到上分4层，依次为室早及插入性室早(A)、插入性早搏后点(B)、NN层(C)、室早后点(D)；A、B层部分重叠。图1 24 h及1 h t-RR散点图

1 h Lorenz-RR散点图(图2)呈14分布(部分重叠)图形,其中②—④依次为典型室早前点、早搏点、早搏后点。⑤—⑦与⑨—分别为插入性室早沿快、慢径路传导的早搏前点、早搏点及早搏后点。⑧与分别为插入性室早后经快、慢径路下传的第2次窦性点集(N2)。其中，⑦为插入性早搏后点沿快径路下传，主轴斜率>1，略垂直于x轴，且近端弯曲向45°线并指向。这说明插入性室早后沿快径路下传时，存在干扰性的PR间期延长[1-2]。这也能解释⑧与窦律点集略微分离的原因。为插入性早搏后点沿慢径路下传，斜率>1，略垂直于x轴；其后跟随窦律点集，斜率约为1，平行于45°线。散点集离开45°线旁⑧的水平距离代表快、慢径路传导速度的差值[1-2]。⑦与散点集垂直于x轴，在x轴上的距离即快、慢径路传导速度的差值。为窦性心搏后跟的室早，为插入性室早二联律中的窦性点集。1 h Lorenz-RR散点图逆向心电图片段(图3)示：⑥、⑩为插入性室早，其后2种VN1间期约420、620 ms，相对固定；N1心搏(⑦、)的PR间期约190、420 ms。

图2 1 h t-RR散点图对应的Lorenz-RR散点图

①—心搏与图2中①—散点集一一对应。图3 1 h Lorenz-RR散点图逆向心电图片段

讨论插入性室早因室早插入在2个窦性心搏之间而无代偿间期，常对其后的1次或多次窦性激动产生影响，引起一系列特殊的心律失常[3-6]，如插入性室早所致的房室结双径路。近年来的研究发现，房室结移行细胞的各向异性传导或电张力改变，可能是房室结双径路的主要发生机制[7-9]。房室结因发生功能性纵向分离而出现快慢径路，当插入性室早落入房室结传导曲线快、慢径路中断与跳跃区域时，其后窦性激动可沿快径路或慢径路下传，引起PR间期不等且差值>60 ms，从而揭示双径路的存在。

典型的插入性室早在伴或不伴有干扰性PR间期延长时，其Lorenz-RR散点图及模型在文献[1-2]、[10]中已有相关论述。当插入性室早后窦性激动沿快、慢径路下传时，符合NV+VN1+N1N2=2NN。因PR间期下传时间不一，所以插入性室早后VN1间期不同，造成3个心搏(V、N1、N2)均发生分离。当NV间期不变时，室早散点集(⑥、⑩)关于x轴垂直，相对于y轴分离。因插入性室早后第2次窦性下传(N2)的PR间期恢复正常，N1N2后NN间期固定，导致N2散点集(⑧、)平行于45°线并分离出2个散点集。N2点集越偏离45°线，插入性室早后PR间期延长得越长。而N1散点集(⑦、)的斜率与文献[1-2]的报道不一致，原因在于插入性室早后窦性心搏经快、慢径路下传时，弱递减性传导致快、慢径路文氏现象不显著，从而造成室早后VN1间期两两相对固定，导致N1垂直于x轴并与y轴分离。插入性室早伴双径路Lorenz-RR散点图中较单纯插入性室早新增3个慢径路传导所致的散点团块(⑩—)。而t-RR散点图因RR间期有重叠，所以未见明显的其余特殊分层。

插入性室早伴双径路特别要注意与逆向隐匿性传导引起的干扰性PR间期延长相鉴别。后者PR间期的延长量与基础窦性周期、室早联律间期、插入性室早后窦性P落入部位等相关，但二者均遵循房室结递减性传导规律，即RP与PR间期成反比，因其房室结传导曲线连续，故PR间期连续未见跳跃，同时RR间期连续变化且无跳跃性延长。本例沿快径路下传的插入性早搏后点⑦尾部少许散点可见弯向45°线指向，⑧与窦律点集略微分离，说明其快径路存在干扰性PR间期延长。

Lorenz-RR散点图虽反映RR间期的变化规律，但在特定情况下也可反映PR间期的变化。利用插入性室早伴房室结双径路的Lorenz-RR散点图中大数据的特征性分布及心电图逆向回放，可快速诊断房室结双径路及文氏传导现象。虽然房室结双径路在生理学上占总人口的20%～30%，但仅在约3%的病例中引起症状性心动过速[11]。本例患者尚未发现房室结折返性心动过速的发生。