阵发性室上性心动过速伴短HV间期导管消融一例

杨志平 林亚洲 陈林 陈建泉 吴梅琼 连亮华 彭一鸣 廖学文 吴卫 张建成

患者，女，16岁，因“反复心悸1年，再发8 h”入院。反复心悸不适，发作呈突发突止，持续数分钟到半小时不等，每月发作1～2次，可自行缓解。发作时心电图提示“室上性心动过速”。既往无心肌炎、高血压病、冠心病、糖尿病等病史及心脏病家族史。入院后查心脏彩超未见异常，甲状腺功能正常，胸片提示胸椎侧弯畸形，心影改变。

体表心电图分析：心动过速:窄QRS波心动过速, QRS波宽度94 ms,心率197次/分; RP间期80 ms, QT间期284 ms, QRS电轴87°,Ⅲ、aVF导联S波切迹,Ⅰ、aVL导联qR型。术前心电图:窦性心律(简称窦律)；心脏呈逆钟向转位；不完全性右束支传导阻滞；Ⅲ、aVF导联S波切迹；Ⅰ、aVL导联qR型，可疑异常Q波(图1)。

图1 心动过速发作及术前、术后窦律体表12导联心电图

电生理标测、鉴别诊断：相关术前准备及书面知情同意后行心腔内电生理检查及导管射频消融术。术中穿刺右侧股静脉送入冠状静脉窦电极、His束、高位右房、右室电极(His束电极放置右房、右室)；基线窦律AH-HV间期为82/26 ms(图2), 心房S1S2, S1S1刺激呈AH跳跃，房室结双径路电生理特征，His起搏(parahisian pacing)间歇夺获右束支近端时，局部VA为61 ms、91 ms(图3)，房室逆传不应期(VAERP) 450/350 ms,排除间隔部旁道。静脉滴注异丙肾上腺素后心房S1S2诱发心动过速,联律间期(TCL) 255 ms,呈窄QRS波心动过速，最短HA间期为40 ms，HV 24 ms,AH 215 ms，局部腔内心电图最短VA间期16 ms(图4)；心室超速拖带刺激(VOP，ventricular overdive pacing)终止心动过速，且终止心动过速时无逆传A波，排除房性心动过速，且心动过速发作VA间期16 ms，排除了房室旁道介导房室折返性心动过速，电生理诊断为房室结双径路伴房室交界区折返性心动过速。窦律及心动过速发作时HV间期仅为20～30 ms，QRS波形及宽度不变，考虑存在束室旁道，心动过速发作时仅作为旁观通道前传功能，不参与心动过速折返环。

左：His导管记录，右：消融导管记录

联律间期255 ms，QRS波宽度94 ms，HV 24 ms，HA 40 ms，VA间期16 ms,确认诊断为房室结双径路伴房室交界区折返性心动过速(慢快型)，同时合并存在束室纤维作为传导通道，为旁观者，不参与折返环路

图4心动过速发作心腔内电图

导管射频消融：采用经典慢径区改良术，定位为右侧后间隔局部小A大V，A/V比例为1∶4，a波较宽且碎，可见Asp电位。普通温控大头(safire，ST jude medical，USA)，设定条件(35 W，55℃)，实际温度50℃，功率30 W，放电120 s，放电过程中出现交界性心律(交界性早搏，交界性心动过速)，放电后心房刺激房室结双径路现象消失，静脉滴注异丙肾上腺素后不能诱发心动过速(图5)。

术后两个月随访期间，未再发作心悸不适，复查常规心电图无明显异常。

A 所示冠状窦电极，His束电极位置；B 成功慢径改良术，消融导管位置

图5术中影像

讨论束室旁道是一类少见变异型预激综合征，连接His束或束支近端延伸至周围心室肌。体表心电图特征包括预激成分较少，且电轴不偏移，可出现PR间期动态改变，但QRS波形及宽度不变。束室纤维仅作为旁观通道，并不参与折返性心动过速，通常不需要消融，但可伴发于各类快速型室上性心动过速，如房室折返性心动过速，房室结折返性心动过速、房性心动过速、心房扑动、心房颤动等，造成混淆，增加复杂性[1]。心电图表现类似于相同部位前间隔、中间隔旁道，具更窄QRS波宽度，较小QRS电轴偏移。束室旁道不具备逆传功能，HV间期低于正常界值(35～55 ms)且不参与折返环路，心动过速发作时His束不应期内室性早搏刺激不提前A波，窦律para-hisian刺激间歇夺获右束支表现房室结逆传特征等可鉴别。

本例突出特点是窦律、心动过速发作心电图并无预激表现或者预激成分较小，PR间期正常，QRS波宽度正常，电轴不偏移。心腔内标测记录提示HV间期较短仅为20～30 ms，且局部心室最早V波位于右室中间隔部位，V波领先于体表心电图Δ波，异于正常心室传导最早激动点位于左右束支末梢心室连接处的事实。窦律para-hisian刺激间歇夺获右束支近端，局部VA间期为61 ms，91 ms，经房室结逆传，提示该旁道并无逆传能力，与目前大多数病例研究结论相符[2-5]。窦律及心动过速His束呈现顺序传导特征，区分于其他少见变异型预激综合征例如Mahaim旁道中房束纤维、结室、结束纤维等His束逆向激动少见预激类型[6-7]。

室上性心动过速呈窄QRS波型，与窦律一致，QRS波宽度94 ms，电轴不偏移，联律(TCL)255 ms，HV间期20 ms，心房激动呈向心性传导，His束A波最早，心动过速HA间期仅为40 ms，VA间期16 ms，可排除房室旁道介导的房室折返性心动过速，根据HA间期及A波顺序可确认为房室结双径路伴房室交界区折返性心动过速(慢快型)，同时共存束室旁道作为心动过速前传通道，仅为旁观者。心房S1S2递减刺激时S-QRS间期逐渐延长，表现递减特征，腔内记录表明S2刺激时QRS波预激成分并不增加，HV间期始终为正值且保持不变，递减发生在AH水平，有别于长递减性传导的房束纤维(房束Mahaim)，短递减传导的房室纤维(房室Mahaim)，以及少见的结室、结束纤维。

束室旁道表现为窦律下轻度预激，QRS波宽度小于120 ms，具有正常的额面电轴及Δ波电轴。二者间的偏移夹角较小。体表心电图R/S移行区大于V1，通常在V2导联。中间隔旁道多发生在V3导联，前间隔旁道则多在V4，区分三者最重要的指标为QRS波宽度。束室纤维QRS波宽度(0.12±0.02) ms，中间隔、前间隔旁道分别为[(0.14±0.008) ms；(0.14±0.01) ms)]，P<0.000 1[8]。对于左侧显性旁道预激成分较少者，多数出现V6导联rsR′，而束室纤维多为R波，Mahaim房束纤维同样表现为轻度预激，但常常表现为III导联rS型，而束室导联III导联R/S比值通常大于1[9]。

Gallagher等[10]研究认为束室纤维多数伴随着房室结内传导加速，其他研究则表现出正常的AH间期，且心房起搏时表现为递减传导特性。经典理论认为束室纤维连接表现为心房增频刺激时AH延长而HV间期不变，His束与右束支的顺序传导模式固定。三磷酸腺苷静脉推注后产生一过性房室传导阻滞，但不增加预激成分，不改变HV间期。三磷酸腺苷作用下出现交界性逸搏，逸搏节律下心房为逆传，亦不改变QRS波预激成分及HV间期，是鉴别束室纤维与前间隔，中间隔旁道有效的无创方法。His束起搏与窦律完全一致QRS波形成分，亦是二者鉴别有效方法。对于前间隔旁道消融前需排除束室纤维，以免增加不必要的消融，减少损及希浦系统机率。

局限性：本研究以及文献病例研究，确诊束室旁道后，均未进行消融治疗，因其旁观通道。根据电生理标测提示最早激动点位于右室中间隔His束区心室肌，HV间期低于35 ms，假设二者之间异常连接，未有解剖学、消融靶点情况证实。

1 Sternick EB, Gerken LM, Vrandecic MO, et al. Fasciculoventricular pathways: clinical and electrophysiologic characteristics of a variant of preexcitation[J]. J Cardiovasc Electrophysiol,2003,14(10):1 057

2 Oh S, Choi EK, Chung JW, et al. Atypical atrioventricular nodal reentrant tachycardia in a patient with fasciculoventricular pathway[J]. Heart Rhythm,2006,3(9):1 085

3 Suzuki T, Nakamura Y, Yoshida S ,et al. Differentiating fasciculoventricular pathway from Wolff-Parkinson-White syndrome by electrocardiography[J].Heart Rhythm,2014,11(4):686

4 Saito A, Kaneko Y, Nakajima T,et al. Electrocardiographic characteristics of fasciculoventricular pathways:analysis of five Cases[J]. J Arrhythmia,2010,26(3):181

5 Bortone A, Leclercq F, Grolleau-Raoux R,et al. Intermittent fasciculoventricular pathway: ECG and electrophysiologic findings, clinical implications[J]. Europace,2007,9(8):702

6 Kottkamp H, Hindricks G, Shenasa H, et al.Variants of preexcitation-specialized atriofascicular pathways, nodofascicular pathways, and fasciculoventricuiar pathways: electrophysiologic findings and target sites for radiofrequency catheter ablation[J]. J Cardiovasc Electrophysiol,1996,7(10):916

7 Ali H, Sorgente A, Lupo P,et al. Nodo- and fasciculoventricular pathways:Electrophysiological features and a proposed diagnostic algorithm for preexcitation variants[J]. Heart Rhythm,2015,12(7):1 677

8 Sternick EB, Rodriguez LM, Gerken LM, et al. Electrocardiogram in patients with fasciculoventricular pathways: a comparative study with anteroseptal and midseptal accessory pathways[J]. Heart Rhythm, 2005,2(1):1

9 Sternick EB, Timmermans C, Sosa EA, et al. The electrocardiogram in sinus rhythm and tachycardia in patients with Mahaim fibers: the importance of an "rS" pattern in lead III[J]. J Am Coll Cardiol ,2004,44:1 626

10 Gallagher JJ, Smith WM, Kasell JH, et al. Role of mahaim fibers in cardiac arrhythmias in man[J].Circulation, 1981, 64(1):176