右室流出道室早、室速的临床心电学特征及消融治疗
2018-04-20柴婵娟杨志明
柴婵娟 杨志明
特发性室性室速是指不伴有明显器质性疾病的室性心动过速(室速),排除电解质紊乱及离子通道疾病等病因,包括流出道室速,左室特发性室速及起源于二尖瓣、三尖瓣、心外膜上接近冠状窦系统附近和乳头肌等部位的室速三大类;流出道室速又以右室特发性室速多见。起源于右室流出道(right ventricular outflow tract,RVOT)的室性早搏(室早)、室速在室性心律失常中占绝大部分(70%左右),左室流出道室性心律失常占10%左右。现对RVOT室性心律失常做一综述。
1 解剖毗邻关系
RVOT为室上嵴之上由心肌组织构成的圆锥管状结构,位于肺动脉瓣以下、右室流入道以上、三尖瓣环的顶部。左冠状窦与右冠状窦紧邻肺动脉漏斗,因此起源于RVOT及主动脉窦的室早心电图表现有重叠,是鉴别重点之一。肺动脉瓣在心脏瓣膜最高的位置,其位于左前方,其中,右瓣靠近右心耳末端;左瓣位置表浅,直接位于心外膜下;后瓣位于左主动脉的近端和左心耳远端。心室心肌袖延伸至半月瓣以上几毫米到两厘米,故目前认为肺动脉瓣及以上部分是RVOT室速的起源部位,在此部位消融80%以上有效(如图1,引自文献[1])。
图1 右室流出道解剖毗邻关系
2 临床表现
RVOT室性心律失常的发病年龄可在6~80岁,女性比男性多见。患病表现因人而异,最常见的症状为心悸、心跳停搏感、气短、胸闷;部分患者因心输出量不足和重要脏器灌注不足,也可表现为活动耐力下降、气短、头晕、出汗,少数可有晕厥,甚至心绞痛。
心动过速性心肌病是由持续频发室早引起心脏扩大、心功能下降,室早根除后心功能改善,心脏扩大逆转,可排除其他原因及其他类型心肌病。室早负荷是指24 h动态心电图室早数量与总心搏的比值,<10%为低负荷。10%~20%为中负荷,>20%为高负荷,目前认为高负荷是导致心动过速性心肌病的主要因素;但也有报道,即便是<10%的负荷,心动过速性心肌病也有发生。也有学者提出该病的发生机制包括左束支阻滞所致心室收缩不同步、增加心肌氧耗以及改变正常心肌收缩顺序等[2]。RVOT室速多为良性病程,预后较好,心脏性猝死少见。无心血管疾病、年龄<30岁不增加心血管危险因素;表现为多形性室早、非持续性室速,则增加心血管病发病率或死亡风险;室早联律间期短、室速周长短均提示预后较差。
3 诊断
RVOT室早、室速诊断[3]:① 心电图表现为左束支阻滞图形,电轴偏向下;② 心脏结构正常;③ 起源点位于RVOT。见图2。
A:V1导联呈rS型,下壁导联呈单相的R波,aVL导联为正向,即电轴偏下,提示位于右侧流出道。窦性心律时
R/S=1在V2导联积分为2,室早在V4导联时R/S=1,则积分为4,4减3>0,根据移行区积分指数方法判断室早起源于RVOT。B:左前斜30°室早消融的影像学靶点
图2右室流出道室早心电图及影像学消融靶点
Fig.2TheECGandradiographicablationtargetofprematureventricularcontractionoriginatingfromtherightventricularoutflowtract
室早起源点根据体表心电图判断:当QRS时限<140 ms时,Ⅱ、Ⅲ导联呈单相的R波,提示偏间隔部;QRS时限>140 ms,Ⅱ、Ⅲ导联呈三相RR′或Rr′,提示位于游离壁,反映了激动由右室游离壁到左室传导的QRS时限较长[3]。Ⅰ导联呈QS型,提示室早起源点位于RVOT左侧(前内侧),随着起源点向右移位(后外侧),Ⅰ导联R波逐渐增大,占主导地位。QS幅度aVR导联>aVL导联,提示偏右;aVR导联 致心律失常性右室发育不良性心肌病(arrhythmogenic right ventricular dysplasia,ARVD)与RVOT两者的治疗与预后不同,前者可出现更严重的心律失常及心脏骤停等恶性事件,病理改变主要是正常的心肌组织被脂肪浸润及纤维组织替代,早期常见病变位于RVOT、心尖部、漏斗部组成的右室发育不良三角,主要为电结构破坏,早期可出现类似RVOT的室速,QRS波幅减小,V1~V3导联T波倒置,10%可出现Epsilon波。对二者可采用以下鉴别方法:Ⅰ导联QRS时限>120 ms,敏感性为88%,胸前移行导联在V6,特异性为100%,12导联心电图至少有一导联有切迹。ARVD多有家族史,基因检查是重要的遗传学诊断方法,是目前诊断ARVD的黄金标准。ARVD室早负荷比RVOT小,磁共振检查、右心室造影可有右室内径增大、射血分数下降等表现。而特发性RVOT室早、室速在心脏磁共振检查、右心室造影、右心室活检中无显著异常[4-5]。 除此之外,尚需排除结构性心脏病、各种类型心肌病、冠心病、儿茶酚胺敏感性室速、Brugada综合征等。 3.2.1起源于三尖瓣环呈左束支阻滞图形Ⅰ导联和V5、V6导联QRS极性呈正向,和起源于RVOT的室性心动过速相比,起源于三尖瓣环的室速。下壁导联QRS波均无正向极性,Ⅰ导联无负向成分,aVR导联呈rS或QS型,aVL导联QRS波主波向上。鲁志兵等[6]发现右室流出道aVL导联S波深倒,三尖瓣环附近aVL导联R波直立,RVOT与三尖瓣口(TV)之间的区域下壁导联均为单相R波,aVL导联低平波形,表现为rsr、qs、 qr、rs、 r型,Ⅲ导联R波<Ⅱ导联R波。 3.2.2起源于右乳头肌的室速表现为左束支阻滞,在V1导联表现为QS、rS型,QRS波增宽,有切迹。 3.2.3起源于右室希氏束旁室早起源于右室希氏束旁室早与起源于RVOT的室速差别:起源于希氏束的QRS波形偏窄,一般在116~136 ms;Ⅲ导联绝大部分存在S波;aVL导联QRS呈低平形态;胸前导联移行早[7]。 Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波主波向上,aVR、aVL导联QRS波主波向下,但仍有10%~15%来源于主动脉窦,因此寻找具有指导意义的心电图特征,有利于做出合理的治疗决策、减少并发症。心电图鉴别的具体方法包括:① Ouyang等[8]提出V1导联R波时限指数≥50%或R波振幅指数≥30%(R波振幅/S波振幅)时则考虑来源于主动脉窦。② 移行区积分指数,当室性心律失常移行区积分减去窦性移行积分,<0时提示来源于主动脉窦,>0时来源于右室流出道[9]。③ Betensky等[10]提出的室早时(R/R+S)/窦律下(R/R+S),当比值>0.5提示来源于左冠窦,当<0.5时提示来源于RVOT。④ Yoshida等[11]采用室性心律失常SV2/RV3法,当比值≤1.5时提示左冠窦,>1.5提示RVOT。⑤ 在主动脉窦内大部分起源于左冠窦,其次为左右窦交界处,还有一部分起源于右冠。左冠窦起源移行早,在V1、V2导联较多,Ⅰ导联呈rS或QS形,RⅢ/RⅡ>0.9预测在左冠窦[12]。右冠窦移行在V2、V3导联,呈左束支阻滞图形,Ⅰ导联呈大R形态。左冠窦与右冠窦交界处往往V1导联出现切迹,并且移行区出现在中部胸前导联。⑥ 对于V1导联呈qrS型或QS型伴有下降至有顿挫的室早,一半为RVOT,一半为主动脉窦。此时结合Ⅰ导联,如果以负向波为主考虑来自左冠窦,因为除极方向与Ⅰ导联指向相反。如果呈m或R、Rs型,考虑来源于右冠窦或两窦交界处,因为室早除极方向与Ⅰ导联指向一致[13]。 左室乳头肌室性早搏与分支型室速相似,但具有较宽的QRS波群,且自发多变。起源于左室间隔基底部室早,呈左束支阻滞,电轴偏下,胸前导联移行早。在主动脉与二尖瓣联合处的室早呈右束支阻滞图形,胸前导联R波高大。随着部位向二尖瓣侧方移位,Ⅰ导联R波逐渐减小。心外膜室早时可出现假性δ波,时限>34 mm,V2导联的R波峰时限>85 ms,心前区RS时限>120 ms,最大偏移指数>0.55[14]。 对于无结构性心脏病的流出道室早,且经医师反复解释、告知室早的良性结果但症状仍未改善者,可考虑用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙离子拮抗剂治疗,参松养心胶囊在治疗室性心律失常方面也有很好的效果。RVOT室速急性期终止,可刺激迷走神经或静脉使用腺苷或维拉帕米,缓解期可使用药物治疗及导管消融。心脏受交感神经及迷走神经支配,左侧交感神经或左侧星状神经节张力高于右侧,可降低室颤阈值,使室速、室颤更易发生,故对于潜在恶性室性心律失常的患者,如在药物、射频、植入式转复除颤治疗后仍反复发作,可考虑左侧交感神经节切除。拟交感活性药物可使RVOT室性心律失常的发生率升高,而β受体阻滞剂却可以减少它的发生。临床中存在焦虑的患者,加用抑制交感神经的药物或镇静类药物往往可取得较好的临床治疗效果,同时也提示此类患者射频消融复发率要高于一般患者[15]。 室早达10 000次/24 h,症状性的RVOT室早、室速的患者,或抗心律失常药物治疗无效,或因室性早搏负荷过大引起左心功能不全的患者,推荐导管消融[16]。导管消融理想靶点为室性心动过速或室早时心内膜激动时间最早或起搏标测时记录最佳起搏图形的位点。激动标测和起搏标测是选择消融靶点的经典方法。经皮穿刺股静脉标测RVOT,标测导管进入右心室,然后顺钟向打弯导管头部指向RVOT前部,将导管前送至肺动脉附近1 cm进行标测,单极电图呈QS型,双极电图显示最早激动为最佳消融靶点。在RVOT心室心肌袖延伸至肺动脉瓣半月瓣以上几毫米到两厘米,故有一部分单用心电图难于鉴别,难于鉴别的这部分室早,在肺动脉瓣上消融80%以上有效。如果RVOT及肺动脉标测并消融不能终止,而冠状窦远端电极提示左心室起源室速,可穿刺股动脉,将导管送至主动脉根部,并立即给予肝素抗凝,监测血液凝固时间(ACT)250~300 s。 主动脉窦起源的室性心律失常可优先传到RVOT,因此在RVOT标测的室速或室早局部心室激动提前的时间不足,或者在RVOT标测消融后效果不佳,需考虑标测主动脉窦。最好先进行冠状动脉造影,显示冠脉开口走向及导管位置,避免放电时损伤左主干。逆钟向转动导管可到达无冠窦,腔内图呈大A小V,因为靠近右心房所以A波大,而V代表左室流出道后部激动;自左冠状动脉窦顺钟向转动导管可到达右冠窦,呈小A大V,V波代表相对较厚的RVOT漏斗部后壁的激动,小A则代表远场右心耳或三尖瓣环前壁的远场电位;左冠窦电位呈小A大V,此时A比右冠窦大,代表较大的远场电位,来自于二尖瓣环前方的心房激动波,V比右冠窦小,表示RVOT后部的较大振幅的心室电图,无冠窦室早极少。左冠状动脉窦与右冠状动脉窦紧邻肺动脉漏斗[3]。 射频消融一般采用4 mm的盐水灌注大头,30~40 W,50℃,30~60 s即可消融成功。对于冠状窦起源的室性心动过速,从小功率15 W起始,不要超过30 W,密切注意观察导管是否记录到希氏束电位、有无移位、心电图ST段有无抬高,消融结束后立即造影,观察有无冠脉痉挛、损伤。此外在无冠窦及右冠窦交界处放电时注意避免损伤希氏束,观察腔内图室房传导有无延迟。在理想靶点消融10 s,通常室速会加速、减慢或终止,继续巩固放电60~180 s。消融后观察30 min,必要时静脉给予异丙肾上腺素诱发,未再出现室早、室速为消融成功。影像结合三维标测不易了解心脏重要解剖结构,国外采用心腔内超声(ICE)可精确标测,且大大减少可手术风险,但由于价格昂贵,在国内很少使用。 右室流出道室性心律失常射频消融成功率高达80%以上,并发症少(发生率<5%),是目前认为比较理想的治疗方法。针对左心功能受损的高负荷室早,经射频消融治疗,左室射血分数可以提高15%以上,6个月随访大部分患者左室舒张末期直径缩小、射血分数提高;剩余的小部分患者在随访(12±9)个月时,左心舒张末期直径、射血分数逐渐恢复[2]。 综上所述,充分正确的认识RVOT室性心律失常,选择合理的治疗策略,可极大地提高临床诊治水平、减少射频消融手术并发症及改善患者预后。 [1] Hai JJ,Lachman N,Syed FF,et al.The anatomic basis for ventricular arrhythmia in the normal heart: what the student of anatomy needs to know[J].Clin Anat,2014,27(6): 885-893. 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3.2 与右室其他部位室性心律失常鉴别
3.3 右室流出道来源的室早、室速呈类左束支阻滞
3.4 与左室其他部位室性心律失常鉴别
4 治疗策略及方法