酒精性肝硬化并发QT间期延长1例

刘晓颖，王 梅，李 真

(大连医科大学附属第一医院 老年医学科，辽宁 大连 116011)

1 临床资料

患者，男，57岁。间断发热1年，再发14 d。因发热于2016年1月16日入大连医科大学附属第一医院诊断为酒精性肝硬化，此前1年来间断发热，近14天因支气管炎及右踝部软组织感染于院外间断行抗炎治疗，但效果不佳，仍有发热，体温37.8 ℃，有咳嗽、咳痰，感头晕。既往史：20年前患者发现心率慢，40～50次/min，偶有头晕、胸闷不适症状，未在意。个人史：饮白酒20年，酒精摄入量为160 g/d。体格检查：皮肤黏膜及巩膜黄染，可见肝掌及蜘蛛痣，颈部及颜面部毛细血管扩张，双下肺呼吸音弱，未闻及干湿罗音。心率52次/min，律齐。腹部膨隆，腹壁静脉显露，移动性浊音阳性。双下肢指凹性水肿，右踝部红肿热痛。实验室检查及影像学检查：肝功：谷草转氨酶43 IU/L↑，总胆红质102.7 μmol/L↑、直接胆红质31.8 μmol/L↑。白蛋白36.8 g/L、球蛋白30 g/L、总蛋白67.1 g/L、A/G 1.20。凝血时：部分凝血活酶时间 63.3 s↑、凝血酶时间22.0 s↑、凝血酶原时间25.3 s↑，纤维蛋白原1.03 g/L↓。血常规：红细胞2.64×1012/L↓、血红蛋白98 g/L↓、血小板37×109/L↓。血钾3.3 mmol/L↓(住院期间血钾最低3.0 mmol/L)。心电图(图1)：窦性心动过缓，心率39次/min，QT间期576 ms。24 h动态心电图(图2)：窦缓，平均心率48次/min，部分时间出现干扰性房室脱节，交界性逸搏律；短阵房速623阵；短阵室速4阵，最长1阵率190次/min，持续6 s多，QT间期明显延长，QT间期720 ms。心脏彩超：左房47 mm×53 mm，右房42 mm×55 mm，左室内径44 mm，右室内径20 mm，室间隔10 mm，LVEF56%。腹部CT：(1)肝硬化，脾大，胃底静脉曲张；(2)腹腔及盆腔积液。诊断：酒精性肝硬化失代偿期，Child B级，支气管炎，右踝部软组织感染，心律失常，病态窦房结综合征，短阵室速，长QT综合征。治疗：入院后予以抗炎、保肝、利尿、补钾等。行临时起搏器植入术，同时积极补钾治疗。治疗期间因患者凝血功能异常，穿刺部位出现血肿、渗血，给予加压及沙袋压迫。因其出现皮肤瘀斑，白细胞、血小板进行性下降，凝血时延长，黄疸进行性加重，有DIC倾向，给予止血、输血、输血小板治疗后症状缓解。因其出现答非所问、行为异常，考虑肝性脑病，给予保肝降黄、通便灌肠等治疗后症状缓解。治疗1周后复查肝功、凝血时，指标均好转，黄疸指数降低。QT间期恢复至430 ms，撤出临时起搏后无头晕，QT间期406 ms。继续抗炎、保肝、利尿减轻腹水、补钾等治疗1周，复查血钾波动在4.3～4.8 mmol/L，QT间期在正常范围，出院。出院2个月后复查血钾 4.2 mmol/L，QT间期正常，无头晕、胸闷，无发热，右踝部软组织感染痊愈。

2 讨 论

长QT间期综合征(LQTS)是恶性心律失常的一种类型，可能转变为室颤，危及生命，故临床上应对QT间期延长给予重视。LQTS分为先天性和获得性，前者为家族遗传性疾病，因基因编码异常导致心肌细胞膜离子通道功能障碍，常常以晕厥及猝死为主要表现，心电图可见Q-T间期延长、多形室速、尖端扭转性室速[1]。而后者可能与药物有关，比如Ⅰ、Ⅲ类抗心律失常药可引起LQTS。

图1 窦性心动过缓，心率39次/min，QT间期576 msFig 1 Sinus bradycardia with a HR of 39 bmp and QT interval of 576 ms

图2 24 h动态心电图记录短阵室速1阵Fig 2 One episode of short, non-sustained ventricular tachycardia seen on 24 hour Holter electrocardiographic recordings

本例为酒精性肝硬化失代偿期患者，肝功能受损，黄疸重，一般状态差，在此基础上合并肺及足部软组织感染。在利尿减轻腹水的治疗过程中，虽然血钾3.3 mmol/L仅略低，但却引发了获得性LQTS。分析其原因可能为：(1)该患者为肝硬化失代偿期患者，已经存在门-脉分流，弥散功能障碍，气体交换能力下降，血红蛋白氧离曲线左移，导致血氧饱和度下降，心肌缺血、缺氧，此时易出现各种心律失常。(2)肝硬化时肝实质及其结构的破坏，可导致肝内微循环障碍，血流在肝内外形成短路，心排出量及每搏量增加，外周阻力降低，左室顺应性下降，舒张早期充盈功能减退，左房代偿性收缩增强而致心室扩张及肥厚，导致心功能不全，可能引起各种心律失常。该患者虽无心功能不全表现，心脏彩超亦无心衰证据，但可能已经存在心功能不全早期的病理生理改变，也可能引起心律失常，表现为QT间期延长。(3)已经有研究证实，弥漫性心肌纤维化是导致QT间期延长的重要原因[2]。该患者有大量饮酒史，入院前无心肌缺血症状及心律失常，入院查心脏彩超未见酒精性心肌病改变，故考虑该患者出现QT间期延长非酒精性心肌病所致。但是，长期肝硬化失代偿状态，可能已经存在心肌浊肿变化或纤维化，故也可能出现心律失常。(4)已经证实低钾血症为尖端扭转性室速(TdP)的危险因素。因低血钾抑制IKr通道钾外流，延长QT间期，增加复极离散，易于发生TdP。本例患者由于治疗腹水应用利尿剂，出现低钾血症，发生QT间期延长时血钾为3.0 mmol/L↓，可见，应用利尿剂过程中即使是轻度的低血钾也是危险的[3]。(5)有研究表明，窦性心动过缓者也常因多种因素而造成继发性QT延长综合征[4]。其机制认为是由于前-心动周期中的长R-R间距致使其后动作电位持续时间延长而产生心室各部不应期后延。该患者既往即存在心动过缓，这也是可以引起继发性QT延长的重要原因之一。(6)营养不良状态也是诱发QT间期延长的因素之一[5]。本例患者精神弱、进食差，每日摄入量少。也可能参与诱发QT间期延长。

综上所述，以上均可能为该患者出现获得性LQTS的原因。因此，在临床工作中，我们需要警惕肝硬化患者可能会出现获得性LQTS，尤其是应用利尿剂治疗过程中或本身有心脏基础病的患者，需要格外重视。

[1] Zareba W，Cygankiewicz I．Long QT syndrome and short QT syndrome[J]．Prog Cardiovasc Dis, 2008, 51(3):264-278.

[2] 陈琪,梁爽霖.长QT综合征[J].医学综述,1996,2(6):178-281.

[3] 曹克将,程晓曙,郭林妮,等.获得性长QT间期综合征的防治建议[J].中国心脏起搏与新电生理杂志,2010,24(6):471.

[4] 史瑞明,马爱群,张艳敏,等.先天性Q-T间期延长综合征3例分析并文献复习[J].临床儿科杂志,2010,28(6):570-574.

[5] 陈灏珠.实用内科学[M]. 第 11 版. 北京:人民卫生出版社,2001:1498.