创伤性脑梗死早期诊治体会

陈明忠

创伤性脑梗死继发于创伤后脑血管严重痉挛或闭塞，导致脑组织缺血、梗死，是脑外伤较严重的并发症之一[1]。该病发病隐匿，进展迅速，如未及时诊治，病情会进一步加重，给患者带来严重后果，甚至死亡。随着现代医学影像技术的发展，尤其MRI新技术的应用，以往难以早期诊治的创伤性脑梗死现检出率大大提高。本文回顾性分析创伤性脑梗死46例的临床资料，探讨创伤性脑梗死早期诊治的体会。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集浙江省宁海县第一医院2013年6月至2017年6月收治的46例创伤性脑梗死患者。其中男29例，女17例；年龄45～84岁，平均（57.3±4.2）岁。车祸伤35例，坠落伤5例，打击伤6例。均行头颅MRI和CT检查。

1.2 影像学表现 46例表现为与动脉灌注范围减少相吻合的三角形、扇形或楔形病灶或散在性小斑片状病灶。其中基底节区梗死灶13例，脑叶梗死27例，小脑梗死6例。15例还行颈部 B超检查，发现颈内动脉内膜撕脱伴附壁血栓形成 5例。28例行磁共振血管成像（MRA）检查，发现大脑中动脉闭塞5例，狭窄10例；大脑前动脉闭塞4例，狭窄5例；大脑后动脉狭窄4例。

1.3 方法 积极采取措施，一般3 h内，不超过24 h。其中梗死面积较小且颅内压不高的36例患者行保守治疗，抗凝扩容、神经元保护剂、降颅压及钙通道拮抗剂等。采用甘露醇、胞二磷胆碱、复方丹参、长春西汀及尼莫地平、阿司匹林、潘生丁等治疗。低分子右旋糖酐可以改善微循环，增加脑组织灌注，可早期使用。对有活动性出血患者禁用抗凝剂。10例患者合并颅内血肿及脑挫裂伤，颅内压较高，中线偏移大于1 cm，急行开颅血肿清除、去骨瓣减压术。后期配合功能锻炼、高压氧、针灸理疗及中草药等综合性治疗。

2 结果

46例患者经治疗1～3个月后，治愈35例，生活能自理，5例伴有不同程度的癫痫。轻残7例，单侧肢体偏瘫，伴或不伴言语障碍。重残3例，昏迷，无自主活动。死亡1例。

3 讨论

一般认为创伤性脑梗死发病机制：（1）附壁血栓形成。外伤致血管内膜撕裂，血管内膜下胶原纤维暴露，可以激活内外源性凝血系统，引起血小板聚集、黏附，进而附壁血栓形成，阻塞血管；（2）创伤性蛛网膜下腔出血，可致血管痉挛，血流动力学改变；（3）颅内压增高，静脉回流受阻，加重脑缺血、缺氧或梗死；（4）动脉闭塞。脑组织水肿及血肿压迫均可使血管闭塞而致梗死。另外，脂肪栓塞及医源性因素均可致血流速度减慢或停止，引起脑组织缺血缺氧，脑梗死[2]。

通过46例创伤性脑梗死早期诊治分析，笔者认为及时发现创伤性缺血性半暗带对治疗及预后至关重要。缺血性半暗带指在梗死灶的周围形成一个“缺血半暗带”。“半暗带”内存在着大量处于休眠状态或半休眠状态的脑细胞，这些细胞由于缺少能量的供应，无法行使原有的正常功能。如早期再灌注可恢复正常功能。提到创伤性缺血性半暗带，早期发现，主要依靠MRI[3]。脑血管痉挛或闭塞4～6 h，缺血区表现为水肿，此时脑CT扫描可阴性；12～24 h缺血区脑组织坏死，多数患者CT检查仍无阳性发现，以后渐呈低密度改变。头颅MRI起到重要作用，应用扩散加权成像（DWI）及灌注加权成像（PWI）能较为及时发现缺血半暗带。DWI对水分子的限制性扩散非常敏感，反应的是细胞毒性水肿。PWI在脑梗死发生即刻就能发现梗死区的低灌注状态。PWI及 DWI所反应的脑组织异常范围相比较，就能看出缺血性半暗带。

结合临床症状及影像学表现，一般可以对创伤性脑梗死早期做出诊断。一旦明确，拯救半暗带是治疗的关键。一般认为3 h内合理综合治疗，半暗带再灌注，临床效果明显。使用到较为普通钙离子拮抗剂尼莫地平，其能选择性扩张脑血管，改善血循环，有效缓解脑血管痉挛。对有蛛网膜下腔出血患者，无明显颅内增高可行多次腰穿释放脑积液，减少或避免血液成分及其降解产物对脑血管的刺激而诱发脑血管痉挛。机体组织再灌注，必然涉及再灌注损伤，山莨菪碱对缺血性再灌注性脑损伤具有保护作用。

综上所述，通过MRI新技术DWI与 PWI结合可较准确判断创伤后缺血性半暗带，为临床早期诊治提供一个可靠的依据，同时也提供一个治疗的准确时间表。治疗上以综合治疗，包括降颅压、保护脑组织、钙通道拮抗剂、抗凝扩容及其它辅助治疗。经及时有效的治疗，达到满意的治疗效果，减小致残率及病死率。此诊疗过程，在临床实践中值得采纳。