高血压性脑出血病理生理研究进展

2018-01-29赵明明赵阳阳莫小樱陈昱

中国卫生标准管理 2018年6期

赵明明　赵阳阳　莫小樱　陈昱

临床研究普遍认为高血压脑出血的发病与患者的脑系小血管管壁结构改变存在有一定的关联，同时会与脑血管中的血流动力学有着密切联系[1]。该病通常会出现在基底节区，其主要血管为大脑前动脉与基底动脉环等，同时也和患者的大脑中动脉大脑后动脉根部发出的中央支存在关联[2-4]。这些血管均存在一定的共同点，来源血管几乎为垂直，并且承受着较大的压力，与颅内其他类型的血管相比，其承受压力更大，尤其是直接自发患者的境内动脉与电脑中动脉等，其承受的压力明显较大[5-6]。为了更好的对患者病情进行诊断，以便为临床治疗提供可行依据，本研究主要分析高血压性脑出血的病理和生理研究进展，并将相关情况作出如下综述。

1　高血压性脑出血的病理改变研究

关于高血压性脑出血的病理改变性的研究，有研究认为这种病情会导致患者出现细动脉硬化改变[7]。主要是因为人在老年时出现血管退化，持续的高压状态会使患者脑实质内动脉等多个血管壁承受较多的压力，在这些压力的影响下，血管出现硬化，并且逐渐呈现透明状，在结构上也存在较大改变。使得血管壁弹性明显下降，使得血管壁的强度明显降低，促使患者血管腔出现狭窄情况[8-10]。在这些综合因素之下，使得血管壁层次结构消失[11]。

在细动脉中会出现急性坏死现象，继而会促使血管周围炎症细胞出现浸润现象。高血压脑出血在发病12个小时的时候，患者的脑组织的小血管中会出现红细胞与炎症细胞，并且会存在一定的浆液性物质[12]。在1天后患者炎症细胞会对血管壁进行浸润，使患者血管壁周围存在血浆渗出，这会使患者的神经元等多个地方出现有片状的出血灶[13]。在患者发病48小时以后，炎症细胞会游离出血管壁，这样就会浸润到患者的脑组织，导致患者出现病情严重化。患者在发病72小时以后，在血管周围的组织中，会出现大量的严重细胞浸润现象，其主要是由于患者神经元坏死后，使得部分脑组织液化并且逐渐出现坏死情况[14]。所以患者在脑出血以后，血肿以及周围组织出现炎症改变，同时出现多种细胞因子表达，这些细胞因子在患者脑出血后周围组织损伤病理过程中会体现出重要的作用[15]。这些坏死与炎症因子的影响，会使得患者粘附分子出现在血管壁中，会促使内皮细胞表达明显上升，复合物之间相互作用，也会导致白细胞出现粘附与浸润现象。在脑出血症状出现之后，出血灶周围组织会明显出现炎性反应，在脑出血发作2天后会导致这些症状明显加重，炎性反应时间和发生规律，和以往的动物实验室的结果存在一致性，同时也和患者脑出血以后病灶周围水肿时间特征存在一致性[16]。

有研究表明，在脑出血出现血肿后，在其附近会出现缺血半暗带，使得神经功能出现恶化现象，也会使得细胞毒性水肿的发生，而这些现象可能与半暗带有着密切联系。不过在实际治疗过程中，症状开始后的6小时内，用PET和MRI并没有在血肿的周围发现缺血脑组织的存在。部分人在对其进行研究过程中发现，血液凝固的过程中，其血浆中会富含凝血酶与凝血终产物，这些物质会在脑组织中得到释放，之后就会产生相应的炎症。如果在临床中证实了这种假设，就可以用抗炎治疗来预防继发性脑损伤。

除此以外，有研究认为病理改变也会使患者的脑血管出现粥样硬化，导致患者出现淀粉样的血管病，使患者出现微动脉瘤以及异常血管团，甚至会使患者出现静脉狭窄情况[17-19]。

2　高血压脑出血的病理生理变化研究

在脑出血中，其病理与生理阶段通常分为三个阶段，包括动脉破裂、血肿形成、血肿扩大与周围血肿[20]。一般认为，颅内细小血管壁出现病理改变，患者血压波动比较急剧，会导致相关血管相继出现破裂现象，进而使患者出现出血症状，出血率会高达40%，而大部分患者在出现以后都会存在破裂，并迅速的扩大化。血肿扩大和血压增高的程度，以及凝血功能存在一定的关联，同时这也关系到患者的出血部位，这和患者血肿的形态存在有明显的关联。有研究显示，在脑出血中给予气囊模型进行占位效应模仿，可以对脑组织中的损伤进行模拟比较，主要是借助同等的血液模型进行对比[21]。在对脑出血进行调查的时候，需要适当的采用灌注加权成像的方法，或者采用弥散加权成像的方法，能够对血肿与脑组织血流速等进行明确观察，但是却并没有达到导致患者梗死的阀值。

从以上的调查中也能够说明，如果患者单纯出现血肿占位的情况，无法对脑出血周围的组织梗死与水肿进行解释。也有研究认为，水肿程度和患者的局部脑血肿量存在有一定的关联性，血肿周围出现局部血流下降的情况，会导致患者血肿周围的脑组织出现继发缺血的现象，并且会加重病情，同时出现水肿高峰与缺血高峰情况，但是在血肿周围的组织不仅仅只是来自于一种缺陷因素，其主要是由多种因素引起的，使患者出现病症。有研究认为，在脑水肿的诱发因素中主要因素为凝血酶，其会破坏血脑屏障，从而明显增加渗透性，使得脑水肿情况加重。对于患者的脑细胞存在破坏性作用。近年来通过对该病进行深入研究，在脑出血症状出现之后，会使得补体系统激活，从而会出现炎性反应与红细胞溶解等现象，这对于患者脑水肿也产生一定的作用。另外，部分研究学者认为，在脑出血的第一个阶段中，周围组织会出现早期卒中现象，使得患者血凝块回缩，并且使得流体静力压力发生改变，导致渗出液发生，从而促使患者出现相关症状。在第二个阶段中，凝血酶与凝血联合反应有着一定的相关性，在第三个阶段中，血红蛋白释放与红细胞溶解促使病情明显加重。

高血压脑出血患者血肿周围组织会存在有继发损害病理表现，并且表现为主要的凋亡。有研究认为氧化还原因子和血肿大小存在有明显的负相关，同时也和凋亡细胞等多种蛋白表达表现为负相关。随着氧化还原因子不断地上调，Bax蛋白和Mrna的凋亡情况会逐渐减轻，这说明氧化还原因子表达会对血肿周围的组织以及Bax蛋白和Mrna的凋亡细胞凋亡情况产生一定的保护作用，同时也能保护患者的神经元不受损害。临床还有研究认为，高血压脑出血患者在病情发生的时候和患者的氧化还原因子表达水平存在一定的负相关。也有研究认为，患者在脑出血六个小时血清胶质纤维酸性蛋白浓度会明显的升高，并且高于缺血性脑卒中，所以认为血清胶质纤维酸性蛋白是急性脑出血的血清标志物[22]。也有研究认为，在血清当中血清胶质纤维酸性蛋白的水平能够对脑出血量进行反应，也能够反应出患者的脑受损的范围和脑受损的程度，脑损伤的情况越严重，脑组织越多，释放越多，和患者的病情预后存在有越加密切的关联。

综上所述，本研究主要分析高血压性脑出血的病理生理研究情况。笔者认为，随着对高血压性脑出血病理基础和发病以后的病理生理变化的不断深入研究，将有助于制定出更加科学的预防和治疗策略。

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