严重充血性心力衰竭引起胸腔积液相关因素分析

田时静,王熙宇,周发春

(重庆医科大学附属第一医院重症医学科 400016)

胸腔积液为临床常见病，且影响预后，充血性心力衰竭是其主要病因。临床中发现并不是所有心力衰竭患者都合并有胸腔积液，充血性心力衰竭引起胸腔积液的病理生理机制仍未完全阐明，笔者将充血性心力衰竭所致胸腔积液的多个因素作了回顾性分析研究，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 收集2015年1-6月本院心内科收治的严重充血性心力衰竭患者共300例，心力衰竭的确诊及分级参照美国纽约心脏病学会(New York Heart Association，NYHA)心功能分级标准。其中有胸腔积液173例(57.7%)，无胸腔积液127例(42.3%)。有胸腔积液患者平均年龄(71.39±11.78)岁，无胸腔积液患者平均年龄(72.87±10.24)岁。

1.2方法 将基础心脏病类型为高血压性心脏病(简称高心病)、冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)、扩张性心肌病(简称扩心病)、瓣膜性心脏病，同时心功能分级Ⅲ或者Ⅳ级者计入资料，排除确诊为恶性肿瘤、结核等非心源性胸腔积液患者。胸腔积液诊断依据胸部影像学或者胸部超声，收集患者一般信息包括姓名、性别、年龄、基础心脏病类型、是否胸腔积液、心力衰竭程度、糖尿病、心房纤颤、住院时间，记录心脏彩超情况(射血分数、左房舒张末径、左室舒张末径、左房舒张末径/左室舒张末径)，血生化指标：B型脑钠肽前体、白细胞、中性粒细胞百分比、血红蛋白、尿素氮、血清白蛋白情况。

2 结 果

2.1两组患者一般资料比较 两组性别、心力衰竭程度差异有统计学意义(P<0.05)，其余各因素差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。

2.2两组所致胸腔积液相关因素分析 对两组患者年龄、射血分数、左房舒张末径、左室舒张末径、左房舒张末径/左室舒张末径、B型脑钠肽前体、白细胞、中性粒细胞百分比、尿素氮、血红蛋白、血清白蛋白、住院时间进行分析,结果提示射血分数、B型脑钠肽前体、中性粒细胞百分比、血清白蛋白差异有统计学意义(P<0.05)，而其他指标差异无统计学意义(P>0.05)，见表2。

表1 两组一般资料比较(n)

表2 两组相关因素分析

3 讨 论

胸腔积液临床上常见，常压迫肺组织影响呼吸功能，其病因对于疾病的治疗及预后至关重要，充分了解不同病因下胸腔积液特点及相关因素对诊断十分有帮助。充血性心力衰竭是胸腔积液常见的病因之一，而临床中发现并非所有充血性心力衰竭患者都合并有胸腔积液，分析了解充血性心力衰竭引起胸腔积液的相关因素对于疾病诊断至关重要。

目前认为严重充血性心力衰竭时心排出量下降，引起机体水钠潴留，同时肺循环淤血，肺毛细血管静脉压力增加所致胸水回流障碍，造成胸腔积液[1-2]。本研究分析结果显示，Ⅳ级心功能、射血分数低、B型脑钠肽前体更高的患者更易发生胸腔积液[3-4]。低蛋白血症造成血浆胶体渗透压下降，血管内液体渗出，同时加上心力衰竭时肺毛细血管静脉压力增加，促进胸腔积液形成。

临床中疾病的性别差异常见[5]，研究发现，在急性肺损伤中男性患者的肺水清除率显著低于女性并且病死率高于女性患者[6]，肺泡上皮钠通道α亚基(epithelial sodiumchannel alpha-subunit，ENaC-α)在肺水清除中扮演重要角色，可能是因为雌激素能促进肺泡上皮ENaC-αmRN及蛋白的表达[7-8]，而雄激素可能有抑制作用。有研究发现人胸膜间皮细胞存在ENaC-α表达，其可能在胸腔积液产生的病理生理机制过程中发挥作用[9]，本研究发现心力衰竭引起胸腔积液存在性别差异现象，男性更易出现胸腔积液，是否雄激素具有抑制胸膜间皮细胞ENaC-α表达而减少胸腔积液清除，这需要进一步研究证实。

水通道蛋白是一组与水通透性有关的细胞膜转运蛋白，在维持肺脏的液体平衡中起着重要作用，急性呼吸窘迫综合征时组织炎性细胞浸润导致水通道蛋白表达下降，肺水清除率下降，从而介导ARDS的发生发展[10-11]。研究发现，小鼠及人的脏层胸膜微血管内皮细胞及间皮细胞有丰富的水通道蛋白表达，且在胸膜腔内水的转运起重要作用[12-13]。本研究显示，心力衰竭同时合并胸腔积液患者中性粒细胞百分比高于非胸腔积液患者，中性粒细胞百分比值增高可能与炎性反应有关，推测炎性反应时胸膜微血管内皮细胞及间皮细胞水通道蛋白表达受影响，促进胸腔积液发生。

糖尿病患者血糖代谢异常引起全身微血管病变，提示糖尿病患者可能更易出现血管相关并发症，但统计分析显示，严重慢性心力衰竭引起胸腔积液与是否存在糖尿病基础无显著相关，当然是否存在糖尿病基础不能代表患者具体血糖水平，平素血糖水平可能更具有意义，后续研究可收集患者平素血糖水平、糖化血红蛋白水平情况做进一步分析。

本文数据分析发现，严重充血性心力衰竭所致胸腔积液与患者性别、心力衰竭程度、低蛋白血症有关，男性患者、心力衰竭程度更重更易出现胸腔积液，炎性反应可能在心源性胸腔积液发生发展中发挥作用，这对临床上心源性胸腔积液的诊治有一定指导意义，而胸腔积液性别差异具体机制尚不明确，期待更进一步的研究证实。

[1]PORCEL J M.Pleural effusions from congestive heart failure[J].Seminars in Respiratory & Critical Care Medicine,2010,31(6):689-697.

[2]PUCHALSKI T,ARGENTO C,MURPHY E,et al.Etiologies of bilateral pleural effusions[J].Respir Med,2013,107(2):284-291.

[3]陈文，陈曦，刘铭．B型利钠肽在心力衰竭中的临床应用价值[J]．重庆医学，2009，38(13)：1664-1666．

[4]KALRA A,SAMIM A,DEGUZMAN J,et al.Left ventricular diastolic dysfunction predicts presence of pleural effusion better than left ventricular ejection fraction in congestive heart failure[J].Chest,2013,144(4):88-88.

[5]吴志俊，张凤如，金玮，等．重组人脑钠肽治疗冠心病合并急性心力衰竭疗效的性别差异[J]．国际

心血管病杂志，2013，40(6)：394-396．

[6]BASTARACHE J A,ONG T,MATTHAY M A,et al.Alveolar fluid clearance is faster in women with acute lung injury compared to men[J].Am J Respir Crit Care Med,2009,179(3):249-256.

[7]骆玲，王导新．雌孕激素在急性肺损伤中对钠离子通道α亚基的影响[J]．中国急救医学，2009，29(1)：50-52．

[8]张虹，刘海波，周兰，等．雄激素剥夺对油酸诱导急性肺损伤肺泡上皮钠离子通道表达的研究[J]．重庆医科大学学报，2014，38(9)：1240-1244．

[9]NIE H G,TUCKER T,SUE X F,et al.Expression and regulation of epithelial Na+ channels by nucleotides in pleural mesothelial cells[J].Am J Respir Cell Mol Biol,2009,40(5):543-554.

[10]ABLIMIT A,HASAN B,LU W J,et al.Changes in water Channel aquaporin 1 and aquaporin 5 in the small airways and the alveoli in a rat asthma model[J].Micron,2013,45(2):68-73.

[11]WANG F,HUANG H G,LU F C,et al.Acute lung injury and change in expression of aquaporins 1 and 5 in a rat model of acute pancreatitis[J].Hepatogastroenterology,2011,57(14):1553-1562.

[12]SONG Y,YANG B,MATTHAY M A,et al.Role of aquaporin water channels in pleural fluid dynamics[J].Am J Physiol Cell Physiol,2000,279(6):C1744-1750.

[13]JIANG J J,BAI C X,HONG Q Y,et al.Effect of aquaporin-1 deletion on pleural fluid transport[J].Acta Pharmacol Sin,2003,24(4):301-305.