脂蛋白（a）与颈动脉粥样硬化及脑梗死的关系

王洪 宋淑华

【摘要】 目的：探討脂蛋白（a）[Lp（a）]和颈动脉粥样硬化及脑梗死之间的关系，以便为临床诊治提供参考依据。方法：选取2015年1月-2017年12月本院收治的脑梗死患者60例为观察组，另选取同期健康体检者60例为对照组。两组均检测Lp（a）、低密度脂蛋白（LDL）、促甲状腺激素（TCHO）、高密度脂蛋白（HDL）、载脂蛋白A1（apoA1）水平，采取彩色多普勒超声测定两组颈动脉粥样硬化情况。观察两组颈动脉粥样硬化检出率，比较两组Lp（a）、LDL、TCHO、HDL、apoA1水平，比较颈动脉粥样硬化有无斑块者Lp（a）水平。结果：观察组颈动脉粥样硬化检出率为70.00%，高于对照组的30.00%，比较差异有统计学意义（字2=19.200 0，P=0.000 0）；两组LDL、TCHO、HDL、apoA1水平比较差异均无统计学意义（P>0.05），但观察组Lp（a）明显高于对照组（P<0.05）；有斑块者Lp（a）水平高于无斑块者（P<0.05）。结论：脑梗死患者较健康人群存在明显的颈动脉粥样硬化情况，而且Lp（a）水平更高，同时颈动脉粥样硬化斑块者Lp（a）水平高于无斑块者，可见Lp（a）与颈动脉粥样硬化及脑梗死之间存在相关关系，临床应加强重视。

【关键词】 脑梗死； 颈动脉粥样硬化； 脂蛋白（a）； 血脂

【Abstract】 Objective：To investigate the correlation between lipoprotein（a）[Lp（a）]and carotid atherosclerosis and cerebral infarction，in order to provide reference for clinical diagnosis and treatment.Method：A total of 60 patients with cerebral infarction admitted to our hospital from January 2015 to December 2017 were selected as the observation group，and another 60 healthy persons in the same period were selected as control group.The levels of Lp（a），low density lipoprotein （LDL），thyroid stimulating hormone（TCHO），high density lipoprotein（HDL），apolipoprotein A1（apoA1） were detected in two groups，and carotid atherosclerosis in two groups was measured by color Doppler ultrasound.The detection rates of carotid atherosclerosis in two groups were observed，the levels of Lp（a），LDL，TCHO，HDL and apoA1 between two groups were compared，and the Lp（a） level of carotid atherosclerotic plaques and without plaques was compared.Result：The detection rate of carotid atherosclerosis in observation group was 70.00%，which was higher than 30.00% in control group，the difference was statistically significant（字2=19.200 0，P=0.000 0）.The levels of LDL，TCHO，HDL and apoA1 in two groups were compared，the differences were not statistically significant（P>0.05），but the Lp（a） level in observation group was significantly higher than that of control group （P<0.05）.The Lp（a） level of carotid atherosclerotic plaques was higher than that of without plaques（P<0.05）.Conclusion：Cerebral infarction patients showed obvious carotid atherosclerosis compared with healthy subjects，the Lp（a） level is higher，at the same time，the Lp（a） level of carotid atherosclerotic plaques was higher than that of those without plaques，can be seen that Lp（a） is correlated with carotid atherosclerosis and cerebral infarction，which should be paid more attention in clinic.

【Key words】 Cerebral infarction； Carotid atherosclerosis； Lipoprotein（a）； Blood lipid

First-authors address：Tongzhou District Hospital of Traditional Chinese Medicine，Nantong 226300，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2018.31.030

脑血管病发生率在近几年有所升高，对人类的身体健康造成不同程度影响，而且致残率与死亡率较高，影响生存质量，需加强重视。脑血管疾病中缺血性脑血管病占了75%左右[1-4]，在一些研究与报道中显示，大部分缺血性脑血管病患者存在颈动脉粥样硬化斑块不稳定脱落现象，进而导致脑栓塞，即动脉粥样硬化栓塞，可见不稳定斑块在缺血性脑血管病中有着重要作用[5-7]。脑梗死属于高发性疾病，起病急骤，进展快速，死亡率高[8]。脑梗死患者可能存在颈动脉粥样硬化现象，而近期相关研究报道中指出脂蛋白（a）[Lp（a）]有促进动脉粥样硬化与血栓形成等作用[9-11]，为了探讨Lp（a）与颈动脉粥样硬化及脑梗死的关系，本院将2015年1月-2017年12月收治的脑梗死患者60例与健康体检者60例实施了比较研究。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2015年1月-2017年12月本院收治的脑梗死患者60例为观察组。（1）纳入标准：①临床资料完整；②经颅脑CT或MRI诊断满足脑梗死诊断标准[12]；③发病时间不超过72 h。

（2）排除标准：①合并心肝腎等脏器病变或功能异常；②急性感染；③甲状腺疾病；④糖尿病、房颤、外周血管疾病等；⑤近3个月应用雌激素。另选取同期健康体检者60例为对照组，既往体检与本次查体均显示正常。此外，研究对象及家属均签署知情同意书，愿意配合研究，本研究经本院医学伦理委员会批准通过。

1.2 方法 两组均测定Lp（a）、低密度脂蛋白（LDL）、促甲状腺激素（TCHO）、高密度脂蛋白（HDL）、载脂蛋白A1（apoA1）等指标，并用彩超检查颈部动脉粥样情况。（1）入组后抽取研究对象3 mL晨空腹肘静脉血，采取3 000 r/min速度离心处理，离心10 min，应用免疫比浊法检测，选用日本奥林巴斯AU640全自动生化分析仪，试剂盒选用日本株式会社原装试剂。（2）采用美国惠普5500彩色多普勒超声诊断仪检测颈动脉粥样硬化斑块情况，设定频率为11 MHz，协助研究对象取平卧位，将头偏向对侧，充分暴露颈部进行检查，探头放置在胸锁乳突肌前缘或后缘，从颈总动脉分叉前1 cm开始，顺着颈动脉走行从下往上实施连续纵面、横面、切面检出，维持血流和声束夹角不超过60°，逐步从前、侧、后检查双侧颈总动脉与颈动脉分叉及颈内、外动脉情况，对血管内中膜厚度、有无斑块、斑块回声等进行观察，若血管内中膜厚度≥1.3 cm则判断为动脉粥样硬化斑块形成[13]。

1.3 观察指标 观察两组颈动脉粥样硬化检出率，比较两组Lp（a）、LDL、TCHO、HDL、apoA1水平，比较颈动脉粥样硬化有无斑块者Lp（a）水平。

1.4 统计学处理 使用SPSS 20.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用（x±s）表示，组间比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组基线资料比较 对照组男34例，女26例；年龄40～78岁，平均（60.2±6.7）岁。观察组男37例，女23例；年龄44～79岁，平均（60.9±6.8）岁。两组一般资料比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

2.2 两组颈动脉粥样硬化检出结果比较 观察组颈动脉粥样硬化检出率为70.00%（42/60），高于对照组的30.00%（18/60），比较差异有统计学意义（字2=19.200 0，P=0.000 0）。

2.3 两组LDL、TCHO、HDL、apoA1、Lp（a）比较 两组LDL、TCHO、HDL、apoA1水平比较差异均无统计学意义（P>0.05），但观察组Lp（a）明显高于对照组（P<0.05）。见表1。

2.4 颈动脉粥样硬化有无斑块者Lp（a）比较 本研究中两组检出颈动脉粥样硬化斑块60例、无斑块60例；其中有斑块者Lp（a）为（257.83±41.44）mg/L，高于无斑块者的（117.49±39.02）mg/L，比较差异有统计学意义（t=5.298 0，P=0.000 0）。

3 讨论

脑梗死作为常见的疾病，动脉粥样硬化属于主要的病理基础，且颈动脉属于最容易受累的血管之一。颈动脉斑块形成也是动脉粥样硬化主要的特征，可反映动脉粥样硬化程度。近期一些研究提示脑梗死常见病因并非在颅内而是在颈动脉颅外[14-15]。颈动脉斑块形成后可以进入管腔，因富含脂肪，管壁压力升高，斑块破裂后，暴露脂质与胶原纤维会将血小板激活，最终诱发血栓形成，而斑块出血与脱落或溃疡时，则可能诱发脑梗死[16]。脂质代谢紊乱在动脉粥样硬化发生与发展中有着重要作用，可以说高脂血症属于脑梗死主要危险因素[17]。此外，Lp（a）属于特殊低密度脂蛋白，血浆水平受到遗传因素影响，但和性别、饮食等无关，也不会受环境与生活及常规降脂药影响[18]。国外有研究指出Lp（a）升高属于动脉硬化脑梗死独立危险因素，但和其他血脂指标无关[19]。

在本次研究中将收治的60例脑梗死患者与

60例健康体检者进行对比研究，结果显示，观察组颈动脉粥样硬化检出率为70.00%，高于对照组的30.00%，比较差异有统计学意义（P<0.05）；两组LDL、TCHO、HDL、apoA1水平比较差异均无统计学意义（P>0.05），但观察组Lp（a）明显高于对照组（P<0.05）；有斑块者Lp（a）水平高于无斑块者（P<0.05）。Lp（a）作为致动脉粥样硬化因子，主要受到常染色体单个位点多等位基因控制，有显性遗传特点，在血清中的含量受到遗传因素影响，而与年龄、环境及饮食等无关。同时，该物质作为特殊蛋白，具有LDL与ApoA1双重作用，Lp（a）水平升高，导致LDL升高，促进动脉粥样硬化形成，而凝血系统中则有调节作用，Lp（a）可经非受体进入动脉壁，聚集于细胞基质，和氨基葡萄糖及纤维素等形成复合物，经修饰的Lp（a）极易被巨噬细胞吞噬，进而侵袭受损动脉内膜下层[20]。同时，颈动脉粥样硬化与Lp（a）也有一定的关联，颈动脉粥样硬化斑块的出现也揭示了Lp（a）存在升高现象。

综上所述，脑梗死患者相比健康人群存在明显的颈动脉粥样硬化情况，而且Lp（a）水平更高，同时颈动脉粥样硬化斑块者相比无颈动脉粥样硬化斑块者而言Lp（a）水平更高，可见Lp（a）与颈动脉粥样硬化及脑梗死之间存在相关关系，临床应加强重视。

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（收稿日期：2018-06-15） （本文編辑：董悦）