分泌性中耳炎

2018-01-21何玉娇

中国实用乡村医生杂志 2018年12期

何玉娇

(辽宁省人民医院，沈阳 110016)

分泌性中耳炎是以中耳积液(包括浆液、黏液、浆黏液，而非血液或脑脊液)及听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病。

分泌性中耳炎可分为急性和慢性两种。慢性分泌性中耳炎是由急性分泌性中耳炎未得到及时而恰当的治疗，或由急性分泌性中耳炎反复发作，迁延、转化而来。急性分泌性中耳炎迁延多久转化为慢性尚无明确的时间限定，或为＞8周，或为3～6个月。目前，可将本病分为急性(＜3周)、亚急性(3周～3个月)和慢性(＞3个月)三种。由于急、慢性分泌性中耳炎两者的临床表现相似，治疗有连续性，故在此一并叙述。

1 病因

本病病因复杂，与多种因素有关。

1.1 咽鼓管功能不良咽鼓管是中耳与外界环境沟通的唯一管道。咽鼓管具有调节鼓室内气压、保持其与外界气压平衡，清洁(引流)和防御，防声等功能。传统观念认为，咽鼓管口的机械性阻塞是分泌性中耳炎的基本病因。随着该病病因学研究的不断深入，目前发现，除防声功能外，咽鼓管的其他几种功能不良都可能是导致本病的重要原因之一。

1.1.1 咽鼓管阻塞正常情况下，中耳内、外的气压基本相等，约相当于大气的压力。在生理状态下，中耳内的空气虽不断地被中耳黏膜交换和吸收，但通过咽鼓管的间断开放，新鲜的空气又不断地向中耳内输入而加以补充，从而使中耳内、外的气体压力保持平衡。如果由于各种原因使咽鼓管的通气功能发生障碍，中耳内的空气被吸收以后得不到相应的补充，即逐渐形成负压。由于负压的影响，中耳黏膜中的静脉出现扩张，管壁通透性增加，血清漏出并聚积于中耳，便开始形成积液。

引起咽鼓管阻塞的原因很多，大致可分为机械性阻塞和非机械性阻塞两种。

1.1.1.1 机械性阻塞 ①腺样体肥大：腺样体肥大与本病的关系密切。一方面，极度增生肥大的腺样体可压迫、堵塞咽鼓管咽口；另一方面，受感染的腺样体可以作为致病微生物的“潜藏池”，它们可经咽鼓管感染中耳，而导致本病的反复发作。还有人认为，腺样体可释放某些炎性介质，如前列腺素、组胺、白细胞三烯、血小板激活因子等而增加血管的通透性，引起黏膜水肿。②慢性鼻窦炎：研究发现，分泌性中耳炎患者中，慢性鼻窦炎的患病率较非分泌性中耳炎患者高。鼻窦的化脓性炎症，既可因脓性鼻涕经后鼻孔流至鼻咽部，阻塞咽鼓管咽口，也可因脓液的长期刺激使咽鼓管周围的鼻咽黏膜及淋巴组织增生肥厚，导致管口狭窄。此外，还有研究发现，鼻窦炎患者鼻咽部的SlgA活性较低，细菌容易在此繁殖。③鼻咽癌：鼻咽癌患者在放疗前后常伴发本病。鼻咽癌伴发分泌性中耳炎的原因，除肿瘤的机械性压迫外，还与腭帆张肌、腭帆提肌、咽鼓管软骨及管腔上皮遭肿瘤破坏或放射性损伤，以及咽口的瘢痕性狭窄等因素有关。放疗后鼻咽部痂皮堵塞咽口也是原因之一。

除上述咽鼓管咽口或管腔内的机械性阻塞外，咽鼓管周围病变的压迫也可能造成管腔狭窄或堵塞，如咽旁间隙的肿瘤向上发展至咽鼓管周围、岩尖的实质性或囊性病变等。

1.1.1.2 非机械性阻塞小儿的腭帆张肌、腭帆提肌和咽鼓管咽肌等肌肉薄弱，收缩无力，加之咽鼓管软骨发育不够成熟，弹性较差，当咽鼓管处于负压状态时，软骨段的管壁较易发生塌陷，导致中耳负压，而中耳处于负压状态时，管壁软骨塌陷更为加剧，甚至可致管腔闭塞。腭裂患者因两侧腭帆张肌和腭帆提肌的连续性中断，附着处前移，肌肉由正常的横向行走变为纵向行走，加之肌纤维数量减少等，以致收缩乏力，而引起中耳负压。牙的错位咬合亦为阻塞因素之一。

1.1.2 清洁功能不良咽鼓管的黏膜具有呼吸道黏膜的特征，上皮层由纤毛细胞、无纤毛细胞、分泌细胞(杯状细胞)和基底细胞组成。正常情况下，通过纤毛向咽口的连续单向运动，向鼻咽部排出中耳内的异物及分泌物，故又称为“黏液纤毛输送系统”。细菌外毒素引起的纤毛运动暂时性瘫痪，管腔内分泌物的潴留，放射性损伤，以及婴幼儿咽鼓管发育不成熟，或先天性呼吸道黏膜纤毛运动不良，原发性纤毛运动障碍等，均可不同程度地损害黏液纤毛输送系统的功能，使中耳及管腔内的分泌物、致病微生物和毒素等不能有效排出。

1.1.3 防御功能障碍咽鼓管一方面凭借黏液纤毛输送系统方向指向咽口的单向运动，清除并阻止鼻咽部有害物的侵入；而咽鼓管底部的黏膜皱襞还具有单向活瓣作用，当咽鼓管开放时，能防止鼻咽部的细菌等微生物逆行流入鼓室，从而发挥咽鼓管的防御功能。由各种原因引起的咽鼓管关闭不全，如老年人结缔组织退行性变，咽鼓管黏膜下方弹力纤维的弹性降低，咽鼓管咽口的疤痕牵引，肿瘤的侵袭破坏，或放射性损伤等，皆可导致咽鼓管的防御功能丧失，给致病微生物侵入中耳以可乘之机。

1.2 感染常见的致病菌为流感嗜血杆菌和肺炎链球菌，其次有β溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌和卡他布兰汉球菌等。最近，应用PCR等现代技术检测慢性分泌性中耳炎的中耳积液，可检出如流感病毒、腺病毒、呼吸道合孢子病毒等，因此病毒也可能是本病的致病微生物。

1.3 免疫反应 I型变态反应是中耳炎发病的危险因素之一。

除以上三大学说外，还有神经性炎性机制学说、胃食管反流学说等。被动吸烟，居住环境不良，哺乳方式不当，家族中有中耳炎患者等属本病的危险因素。

2 病理

中耳分泌物来自咽鼓管、鼓室以及乳突气房黏膜。无论分泌物为浆液性或黏液性，病理性渗出、分泌和吸收等均参与了病理过程。中耳黏膜的病理组织学研究发现，中耳黏膜首先发生水肿，毛细血管增多、通透性增加。病变进一步发展，黏膜上皮增厚，上皮化生，鼓室前部低矮的假复层柱状纤毛上皮可变为增厚的分泌性上皮，鼓室后部的单层扁平上皮变为假复层柱状上皮，杯状细胞增多，纤毛细胞甚至具有分泌性特征，如胞浆内出现分泌性的暗颗粒，并可见顶浆分泌现象；上皮下层有病理性腺体样组织形成，固有层出现圆形细胞浸润。液体以浆液性为主者，以淋巴细胞浸润为主，还可见单核细胞，浆细胞等；液体以黏液性为主者，则主要为浆细胞和淋巴细胞浸润。疾病的恢复期，腺体逐渐退化，分泌物减少，黏膜可逐渐恢复正常。如病变未得到控制，可出现积液机化，或形成包裹性积液，伴有肉芽组织生成，内陷袋形成等，可发展为粘连性中耳炎胆固醇肉芽肿、鼓室硬化、胆脂瘤、隐性中耳乳突炎等后遗症。Paparelle等认为，各种类型的分泌性中耳炎，其病变均可由早期向晚期或后遗阶段发展，炎症的性质处于动态变化中。

中耳积液为漏出液、渗出液和黏液的混合液体，早期主要为浆液，然后逐渐转变为浆-黏液，黏液。浆液性液体稀薄，如水样，呈深浅不同的黄色。黏液性液体黏稠，大多呈灰白色。上述各种液体中细胞成分不多，除脱落上皮细胞外，可有淋巴细胞、吞噬细胞、多形核白细胞，个别可见酸性粒细胞。此外，尚可检出免疫球蛋白(SIgA，lgG，lgA等)前列腺素等炎性介质、氧化酶、水解酶以及IL-4、IL-1、IL-6、TNF-α、INF-γ等。

3 症状

本病冬季多发。

3.1 听力下降急性分泌性中耳炎病前大多有感冒史，之后出现耳痛，听力下降，可伴有自听增强感。少数患者主诉听力在数小时内急剧下降，往往被误诊为“突聋”。慢性分泌性中耳炎起病隐匿，患者往往不能明确指出具体的发病时间。患者的耳聋严重程度常有波动，例如，当头部前倾或偏向患侧时，由于鼓室内的液体离开蜗窗，听力可暂时得到改善，而中耳液体很黏稠时，听力则不因头位的变动而改变。有些慢性患者自觉阴天耳聋加重，晴天耳聋减轻。小儿大多无听力下降的主诉，幼儿可表现为言语发育延迟，学龄前儿童常表现为对父母的呼唤不理睬，家长误认为其注意力不集中；学龄儿童则以学习成绩下降，看电视时要求过大的音量等为主要表现。如果小儿仅有一耳患病，另侧耳听力正常，可长期不被察觉而于常规体检时被发现。

3.2 耳痛急性分泌性中耳炎起病时可有耳痛，疼痛可轻可重，有患儿因耳痛而夜间来诊。慢性者无耳痛。

3.3 耳内闭塞感耳内闭塞感或胀感是成年人常见的主诉，按压耳屏后这种闭塞感可暂时得以减轻。

3.4 耳鸣耳鸣一般不重，可为间歇性，如“啪声”或低音调“轰轰”声，个别患者有高调耳鸣。成年人当头部运动或打哈欠、擤鼻时，耳内可出现气过水声。但若液体很黏稠，或液体已经完全充满鼓室，此症状缺如。

4 检查

4.1 鼓膜象急性期，鼓膜松弛部充血，紧张部周边有放射状扩张的血管纹，或全鼓膜轻度充血。紧张部或全鼓膜内陷，表现为光锥缩短、变形或消失；锤骨柄向后、上方移位；锤骨短突明显外凸。鼓室积液时，鼓膜失去正常光泽，呈淡黄、橙红或琥珀色，慢性者可呈乳白色或灰蓝色，不透明，如毛玻璃状；鼓膜紧张部有扩张的微血管。若液体为浆液性，且未充满鼓室时，透过鼓膜可见到液平面。此液面状如弧形发丝凹面向上，患者头前俯、后仰时，此平面与地面平行的关系不变。有时尚可在鼓膜上见到气泡影，作咽鼓管吹张后，气泡可增多、移位。但这两种典型的体征出现的机会并不多。

4.2 音叉试验 Rinne试验阴性。Weber试验偏向患侧。

4.3 纯音听阈测试纯音听力图一般表现为轻度的传导性聋。儿童的气导平均听阈约为27.5 dB。部分患者的听阈可无明显下降，重者听力损失可达40 dB左右。在病程中，听阈可以有一定的波动，这可能与中耳内积液量的变化有关。听力损失以低频为主，但因中耳传音结构及两窗阻抗的改变，高频气导及骨导听力亦可下降。有人认为，积液愈黏稠，摩擦力愈大，高频听力损失愈明显。由于细菌及其毒素等可能经圆窗引起耳蜗毛细胞受损，故亦可发生感音神经性聋，若这种感音神经性聋和前述传导性聋同时存在，则表现为混合性聋。

4.4 声导抗测试声导抗图对本病的诊断具有重要价值。平坦形(B型)为分泌性中耳炎的典型曲线，其诊断符合率为88%，高负压型(C型)示咽鼓管功能不良，鼓室负压＞200 daPa，大多示鼓室内有积液。声反射均消失。由于＜6个月婴儿的外、中耳结构尚处于发育阶段，其机械声学传导机制与大龄儿童有所不同，故对＜6～7个月婴儿做声导抗测试时，以226 Hz为探测音所测得的鼓室导抗图形常不能准确反映中耳的实际情况，“正常”的鼓室导抗图往往无诊断价值，应注意判别。目前，有人采用高频探测音660 Hz、678 Hz或1 000 Hz。

4.5 颞骨 CT扫描可见鼓室内有密度均匀一致的阴影，乳突气房中可见液气面。此项检查不属常规检查项目。

5 诊断

根据病史及对鼓膜的仔细观察，结合Siegle镜下鼓膜活动受限，以及声导抗测试结果，诊断一般并不困难。必要时可在无菌条件下做诊断性鼓膜穿刺术而确诊。但若鼓室内液体甚黏稠，亦可抽吸不到液体，此时请患者捏鼻鼓气时，常可见鼓膜穿刺所留针孔中出现黏液，或针孔外有少许黏液丝牵挂。

关于婴幼儿中耳炎(主要为分泌性中耳炎)的诊断，由于婴幼儿不会陈述相应症状，鼓气耳镜对鼓膜的观察常因耳道狭小，鼓膜厚且倾斜度大而比较困难，鼓气耳镜观察鼓膜活动度的结果在实践中常遭质疑，其准确性较大龄儿童或成人要低。加之上述鼓室导抗测试尚有探测音等问题有待探索，鼓膜穿刺术因其创伤性而不能作为常规诊断方法等原因，因此幼儿分泌性中耳炎的诊断目前尚存在一定困难，值得注意。

6 鉴别诊断

6.1 鼻咽癌对一侧分泌性中耳炎的成年患者(个别为双侧分部性中耳炎)，应毫无例外地做仔细的鼻腔及鼻咽部检查，包括纤维或电子鼻咽镜检，颈部触诊，血清中EBV-VCA-IgA测定。鼻咽部CT扫描，MRI成像对位于黏膜下的鼻咽癌病灶有较高的诊断价值，必要时可行之。

6.2 脑脊液耳漏颞骨骨折并脑脊液耳漏而鼓膜完整者，脑脊液聚集于鼓室内，可产生类似分泌性中耳炎的临床表现。先天性颅骨或内耳畸形(如Mondini型)患者，可伴发脑脊液耳漏。根据头部外伤史或先天性感音神经性聋病史，鼓室液体的实验室检查结果，以及颞骨X线片、颞骨CT扫描等可以鉴别。

6.3 外淋巴瘘不多见。多继发于锥骨手术后，或有气压损伤史。瘘管好发于蜗窗及前庭窗，耳聋为感音神经性，可表现为突发性聋。常合并眩晕，强声刺激可引起眩晕(Tullio现象)。

6.4 胆固醇肉芽肿可为分泌性中耳炎的后遗症。鼓室内有棕褐色液体聚集，液体内有时可见细微的、闪烁反光的鳞片状胆固醇结晶，鼓室及乳突气房内有暗红色或棕褐色肉芽，内含铁血黄素与胆固醇结晶溶解后形成的裂隙，伴有异物巨细胞反应。本病病史较长，鼓膜呈深蓝色，颞骨CT扫描可见鼓室及乳突内有软组织影，少数有骨质破坏。

6.5 粘连性中耳炎有时粘连性中耳炎可与慢性分泌性中耳炎并存。粘连性中耳炎的病程一般较长，听力损失较重，鼓膜可高低不平。

7 预后

①不少分泌性中耳炎有自限性，积液可经咽鼓管排出或自行吸收。②病程较长而未作治疗的小儿患者，有可能影响言语发育、学习以及与他人交流的能力。③顽固的慢性分泌性中耳炎，鼓膜紧张部可出现萎缩性瘢痕，钙化斑，鼓膜松弛，鼓室内硬化病灶。④分泌物容易发生机化，形成粘连。⑤咽鼓管功能不良，或上鼓室长期处于负压状态者，可逐渐出现鼓膜松弛部内陷袋，部分发生胆脂瘤。⑥可并发胆固醇肉芽肿。