原发性醛固酮增多症与原发性高血压患者糖脂代谢异常及尿酸水平的比较

唐超燕

【摘要】 目的：比较原发性醛固酮增多症与原发性高血压患者糖脂代谢异常及尿酸水平。方法：特选取2012年1月-2016年12月，笔者所在医院收治的原发性醛固酮增多症（PA）和原发性高血压（EH）患者各70例，作为此次研究对象。对两组患者的血尿酸、血糖、血脂、代谢紊乱程度、MS尿酸水平进行比较。结果：两组患者在一般资料上比较，PA组患者ARR、PAC指标明显高于EH组，其他指标则低于EH组；两组患者在糖脂代谢紊乱、MS尿酸水平结果比较上，PA组患者HDL-C、ISI-composite指标水平上高于EH组，其他各项指标上均明显低于EH组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：与EH患者比较，PA患者血尿酸水平较低、糖脂代谢紊乱程度较轻，但靶器官损害却更为明显。PA患者血尿酸水平较低可能与高醛固酮水平和低肾素活性有关。

【关键词】 原发性醛固酮增多症； 原发性高血压； 糖脂代谢； 尿酸

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.29.021 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2017）29-0042-02

原发性醛固酮增多症（PA）作为临床常见的内分泌性高血压疾病之一，其主要临床表现为高血压和低血钾[1]。据文献[2]调查研究显示，患者体内醛固酮含量超标是诱发心肌肥厚、心力衰竭及肾功能损伤的重要因素，相对于原发性高血压（EH）患者而言，原发性醛固酮增多症患者对心脏、肾脏及靶器官的损害更为严重。目前，关于PA与EH患者代谢状态的研究相对较少，基于此背景下，本文就PA与EH患者糖脂代谢异常及尿酸水平展开研究，现阐述如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

特选取2012年1月-2016年12月，笔者所在医院收治的PA和EH患者各70例作为此次研究对象。PA组患者平均年龄（55.8±1.3）岁；高血压平均病程（3.2±0.4）年；EH组患者平均年龄（56.1±1.2）岁；高血压平均病程（3.1±0.7）年。两组患者的上述一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），有可比性。

PA组纳入标准：（1）出现高血压及其低血钾等临床症状表现；（2）卧位ARR（血浆醛固酮与肾素活性比值）>40 [（ng/dl）/（ng/ml·h）]，直立位ARR>25 [（ng/dl）/（ng/ml·h）]；（3）静脉盐水负荷试验、卡托普利试验结果显示，血浆醛固酮水平不受抑制[3]；（4）经影像学诊断结果诊断后，确诊患有原发性醛固酮增多症。EH组纳入标准：（1）不同日期3次测量患者收缩压≥140 mm Hg（舒张压≥90 mm Hg）；（2）以往诊断结果显示高血压患者[4]。

排除标准：（1）在入院前2周，仍使用β受体阻断剂、ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）及ARB（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）类的降压药物；（2）入院前6周仍使用醛固酮受体拮抗剂；（3）入院前4周仍使用利尿剂；（4）严重心、肝、肾功能不全者[5]。

1.2 方法

1.2.1 指标收集 收集两组患者入院时BMI（体重指数）、血压、腰围、以及MS（代谢综合征）等指标。MS诊断标准：（1）腰围：男性>90 cm、女性>85 cm；（2）HDL-C（血高密度脂蛋白胆固醇）<1.04 mmol/L；（3）TG（血甘油三酯）>1.7 mmol/L；（4）空腹血糖≥6.1 mmol/L（餐后2 h≥7.8 mmol/L）；（5）血压：收缩压≥130 mm Hg（舒张压≥85 mm Hg）；符合以上任意3项或3项以上者均可诊断为MS[6]。高尿酸血癥诊断标准：男>420 μmol/L；女>360 μmol/L。

1.2.2 代谢参数及计算 （1）糖代谢参数：FBG（空腹血糖）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、HbA1c（糖基化血红蛋白）、各点血糖及其胰岛素、FINS（空腹胰岛素）[7]。（2）脂代谢参数：LDL-C（低密度脂蛋白胆固醇）、TG、FFA（游离脂肪酸）、HDL-C、UA（尿酸）、Cr（肌酐）。（3）胰岛素抵抗水平：HOME-IR（稳态模型胰岛素抵抗指数）、ISI-composite（混合胰岛素敏感指数）。（4）胰岛β细胞功能：HOME-β（基础胰岛素分泌功能指数）、MBCI（修正胰岛β细胞功能指数）[8]。

1.2.3 激素测定 参与此次研究的所有患者均于清晨时，进行卧位空腹采取静脉血，并在保持直立体位2 h后对静脉血进行2次采取，测定患者的直、卧位PAC和PRA，并对ARR的结果进行计算[9]。

1.3 统计学处理

本研究数据采用SPSS 21.0统计学软件进行分析和处理，正态分布的计量资料以（x±s）表示，组间比较采用独立样本t检验，计数资料以率（%）表示，采用字2检验，不符合正态分布的数据采用秩和检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者一般资料指标比较

PA组患者ARR、PAC指标明显高于EH组，其他指标则低于EH组，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

2.2 糖脂代谢紊乱、MS尿酸水平结果比较

PA组患者在除了在HDL-C、ISI-composite指标水平上高于EH组，在其他各项指标上均明显低于EH组，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

3 讨论

PA作为临床常见的内分泌性高血压疾病，同时也是可治愈的继发性高血压疾病[10-11]。近些年来，随着医疗发展水平的不断进步，PA患者的检出率也逐渐增加。杜馥曼等[12]曾在研究中发现，PA患者糖耐量存在严重的异常，糖尿病的检出率也高于EH患者，并且存在较为严重的胰岛素抵抗现象。PA患者若合并糖脂代谢异常，则心血管事件的危险性也会明显增加，因此，对PA患者的代谢异常进行探讨，对于及早发现，及早治疗具有重要的现实意义[13]。endprint

代谢异常若合并顽固性高血压会明显增加心血管事件的危险性，一旦确诊PA应积极治疗。可应用盐皮质激素受体阻滞剂或与血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合治疗。确诊PA后还应积极行血脂监测及调脂措施、改善胰岛素抵抗，以降低代谢异常和并发症的发生，预防心血管事件的发病风险。

此次研究所得数据结果显示：两组患者在一般资料的对比上，PA组患者ARR、PAC指标明显高于EH组，其他指标则低于EH组，差异有统计学意义（P<0.05）；两组患者在糖脂代谢紊乱、MS尿酸水平结果对比上，PA组患者在HDL-C、ISI-composite指标水平上高于EH组，在其他各项指标上均明显低于EH组，差异有统计学意义（P<0.05）。由此可见，相对于EH患者，PA患者糖代谢异常程度重，代谢异常若合并顽固性高血压会明显增加心血管事件的危险性，因此，一旦确诊PA，应积极治疗。

综上所述，与EH患者比较，PA患者血尿酸水平较低、糖脂代谢紊乱程度较轻，但靶器官损害却更为明显。PA患者血尿酸水平较低可能与高醛固酮水平和低肾素活性有关。

参考文献

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[2]邓亚娟，张少玲，林海伦，等.原发性醛固酮增多症患者血尿酸水平与肾脏早期损害的关系[J].岭南急诊医学杂志，2016，21（2）：138-140，155.

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（收稿日期：2017-06-22）endprint