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遗尿症的发病机制及诊断和治疗新进展

2017-12-06文建国

郑州大学学报(医学版) 2017年6期
关键词:警铃加压素遗尿

文建国

特约述评作者简介

文建国,男,中国和丹麦双医学博士,小儿外科和小儿泌尿外科教授/主任医师、博士研究生导师,国务院特殊津贴和国家卫生和计划生育委员会有突出贡献中青年专家,“新世纪百千万人才工程”国家级人选(2006年)。丹麦AARHUS大学医学院荣誉教授。曾留学丹麦、美国和加拿大,师从国际尿控协会(ICS)前主席Corcos教授和国际小儿尿控协会前主席哈佛大学小儿尿控专家Bauer教授。2000年在丹麦获得第二个博士学位。现任郑州大学第一附属医院小儿尿动力学中心主任、河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室主任和郑州大学第一附属医院副院长。主要学术兼职有中华医学会小儿外科专业委员会常委和小儿泌尿学组副组长、中国医师协会小儿外科分会副会长,《中华小儿外科杂志》副主编、中华医学会泌尿外科专业委员会尿控学组委员、《中华泌尿外科杂志》编委、中国医师学会泌尿外科分会委员、中国医院协会医院感染管理专业委员会副主任委员和河南省医院协会医院感染管理专业委员会主任委员。ICS首届国际儿童排尿异常和转化泌尿外科学校校长、ICS儿童委员会委员、ICS尿动力委员会委员。从事小儿泌尿临床和科研工作33年。获得多项国家自然科学基金、国家卫生和计划生育委员会和河南省等科研项目(包括河南省杰出青年科学基金和河南省杰出人才创新基金资助项目)。发表科研论文400多篇,其中SCI论文100多篇,单篇最高影响因子44(Lancet);发表于JR1区杂志5篇。先后获得6项河南省科技进步二等奖。2011年“小儿膀胱功能障碍及其尿动力学研究”获得中华医学科技二等奖。获得发明专利和实用新型专利各3项。主编和参编医学专著和研究生教材11部。

遗尿症的发病机制及诊断和治疗新进展

文建国△

遗尿症;诊断;治疗

遗尿症(nocturnal enuresis, NE)俗称尿床。国际小儿尿控协会(International Children′s Continence Society, ICCS)和世界卫生组织把NE定义为儿童5岁以后,每月至少发生1夜晚睡眠中不自主漏尿症状且持续时间>3个月[1]。中国儿童NE疾病管理协作组采用美国精神障碍诊断统计手册第5版的定义将儿童NE定义为年龄≥5岁儿童平均每周至少2夜晚不自主排尿,并持续3个月以上[2]。NE常影响儿童的身心发育,如果不予治疗,1%~2%患儿可能终身尿床。该文现就国内外NE诊断治疗的现状和进展进行综述,供临床参考。

1 流行病学

NE学龄儿童常见。由于定义不同,世界各地调查的NE发生率并不统一。北美5~17岁人群NE总体发生率为10.6%,其中5岁儿童NE发生率为33%,17岁人群中仍有1%左右患有NE;英国6岁儿童NE发生率为15.7%,澳大利亚为18.9%,马来西亚和韩国7岁儿童NE发生率为10.3%~20.4%,非洲尼日利亚6~12岁儿童NE发生率为17.6%;中国5岁儿童NE发生率为11.8%,5~12岁儿童NE总体发生率为4.3%[3-4]。

根据NE发生的特点,可以分为原发性NE(primary NE, PNE)和继发性NE(secondary NE, SNE)。PNE指自幼夜间尿床,没有明显尿路或神经系统器质性病变,占NE患者的70%~80%。SNE指曾经有过长达6个月或更长不尿床期后再次出现的NE。PNE的发病率是SNE的2倍。根据是否伴有白天下尿路症状将NE分为单症状性NE(monosymptomatic NE,MNE)和非单症状性NE(non-monosymptomatic NE,NMNE)。MNE是指患儿单纯夜间尿床不伴有其他下尿路症状,且没有膀胱功能异常病史,约占NE患儿的68.5%。NMNE是指患儿尿床同时伴有其他下尿路症状或有膀胱功能异常病史,约占31.5%。NE在社会经济地位低的群体和社会福利院中成长儿童中的发生率更高。在患儿生长发育期每年有14%~16%的NE儿童自愈[5]。但是,5岁以后仍有NE者,应给以积极干预治疗。

2 病因及发病机制

NE的病理生理学机制较为复杂,包括基因学改变、肾脏产生尿液昼夜节律异常,控尿机制发育异常、膀胱功能异常、中枢神经系统神经递质和受体异常等(图1)。精神异常和行为异常通常被认为是NE导致的结果而不是NE的病因[6]。排尿控制的发育离不开以下3个步骤:膀胱容量的增加、尿道括约肌的自主控制和排尿反射的自主控制。任一方面出现问题都可发生NE。

图1 NE常见的病因

蓝斑是一组位于上脑桥的神经元,控制睡眠的觉醒。它和位于脑桥的排尿中枢在功能和解剖上都有重叠。蓝斑有轴突与下丘脑细胞相连,后者产生垂体加压素。可见,这个脑干区域出现异常可能是NE发生的病理生理原因之一。

2.1遗传据报道[6]父母没有NE史的孩子患NE概率为15%,父母一方有NE史家庭的孩子患NE概率为44%,父母双方均有NE史家庭的孩子患NE概率为77%。Wang等[7]观察了411例PNE患儿,发现23%有NE家族史;有家族聚集的NE患儿症状较重且自愈率低,常伴有其他排尿异常[8],需要治疗的时间也较长。有研究[9-10]报道,12和13号染色体异常能引起NE。然而,有学者[11-12]认为基因在控制膀胱容量、夜间尿量中的作用并不相同,具体机制需要进一步研究。

2.2发育迟缓控制排尿的中枢神经系统、储存和排出尿液的膀胱和尿道发育延迟均可引起NE。尿动力和肌电图检查发现膀胱的稳定性随着中枢神经系统识别膀胱充盈与控制膀胱收缩能力的增高而逐渐增强。多数MNE可以随着年龄增大而自行缓解,提示了NE患者排尿控制能力的发育延迟。膀胱容量在出生时为30~50 mL,以后随着年龄的增加而增加。部分NE儿童虽然没有白天症状,也会因功能膀胱容量小而发生NE。NE儿童和青少年身高、骨龄和性成熟较非NE儿童发育晚,其运动和语言发育完成也较晚,这也提示发育延迟是NE的原因之一。提前进行排尿训练(把尿训练)能有效降低NE的发生率,提示排尿训练有利于中枢神经系统和膀胱尿道控尿能力的发育。

2.3睡眠觉醒障碍多数MNE儿童伴有夜间唤醒困难,且唤醒后意识不清楚。针对觉醒困难的患者进行觉醒治疗,可以明显提高NE的治愈率。究竟睡眠异常是NE的结果还是导致NE的病因依然有争议。如严重NE儿童夜间多为浅睡眠,只是发生NE之前未觉醒[13]。觉醒困难儿童觉醒中心可能受到抑制;膀胱的信号不断刺激大脑使大脑对膀胱信号麻痹,就像在睡眠的时候如果有人不停地在敲门,人们可能会渐渐地忽视敲门声。腭扁桃体切除可以提高副交感神经活性,使部分儿童NE症状消失[14];这提示部分NE患者尿床可能与睡眠时缺氧有关。Yu等[15]研究发现,PNE患者多巴胺受体D4启动子C等位基因增多,多巴胺受体D4启动子C等位基因多态性可以使丘脑、边缘叶、额皮质和苍白球中多巴胺受体D4合成减少,与夜间唤醒困难有关。另外,Motawie等[16]发现夜间唤醒困难的NE儿童促肾上腺激素释放激素分泌减少,促肾上腺激素释放激素水平可能与膀胱排尿功能或者夜间唤醒有关。位于脑桥背侧大脑背盖的排尿中枢巴林顿核紧邻与睡眠觉醒有关的去甲肾上腺素能的蓝斑核与胆碱能蓝斑下核;而且蓝斑核有神经元延伸到分泌去氨加压素的下丘脑并形成连接[13]。排尿中枢与睡眠中枢的这种紧密联系是睡眠异常导致NE的解剖基础。有报道[17]治疗下尿路症状可以改善睡眠觉醒异常,提示睡眠觉醒异常与下尿路症状之间存在联系。

2.4膀胱尿道功能发育异常膀胱尿道发育异常主要包括功能性膀胱容量减少、逼尿肌过度活动(detrusor overactivity,DO)、尿道不稳定等。伴有上述情况的NE患者多为NMNE。NE儿童中15%~30%发生过白天尿失禁[18]。

膀胱容量小(膀胱容量小于预期膀胱容量的65%)可以分为真性小膀胱容量和假性小膀胱容量;前者是指膀胱容量本身发育较小;后者是指各种原因如残余尿量增多、膀胱输尿管反流等引起的功能性膀胱容量减小。小儿膀胱容量随着年龄的增加而增大,有研究[19]显示膀胱容量的发育(增加)依赖于夜间膀胱的充盈容量。临床上顽固NE患者多存在膀胱容量小也从侧面证实了膀胱的发育延迟与NE有关。膀胱容量小是NE的发生原因之一,NE反过来可以延缓膀胱容量的发育,二者相互影响。

尿道不稳定也是顽固性NE的病因之一[20]。Penders等[20]观察了31例顽固性NE患儿,其中单纯尿道不稳定14例,同时伴有尿道不稳定和DO 11例,单纯DO 3例;16例患儿睡前口服苯丙胺醇25~50 mg后11例好转。Yeung等[21]报道,NE患儿中DO的发生率为28%~93%,逼尿肌括约肌协同失调发生率为73%。DO和尿道不稳定的患者多数白天具有明显的尿急、尿频或尿失禁症状,需要进行尿动力学检查。如果发现NE患儿有上述病情则需首先纠正膀胱和尿道功能异常[3]。作者用膀胱尿道同步测压观察顽固性NE患者,发现尿道不稳定是普通治疗方法效果不好的重要因素。这些顽固性NE患者通过盆底电刺激治疗尿道不稳定后NE的发生次数显著减少,这为顽固性NE的治疗提供了新方法。这也提示NE患儿病理生理变化涉及尿道不稳定。

2.5夜间多尿和内分泌异常夜间多尿在NE中也扮演着重要角色,其发生原因包括睡前饮水太多、抗利尿激素敏感性下降或者抗利尿激素分泌减少。腭扁桃体肥大导致NE的原因也可能是气道梗阻或睡眠呼吸暂停患者胸腔持续负压使抗利尿激素分泌减少;使用去氨加压素后夜间膀胱受到的刺激及对大脑的反馈减少,渐渐地大脑恢复了正常的唤醒功能,或许这就是部分NE儿童停用去氨加压素后症状不再复发的原因之一。ICCS和国内儿童NE联盟均将夜间多尿定义为夜间尿量>预期膀胱容量的130%。文献[19]显示,最初130%只是研究人员根据自己的经验为了研究方便而下的一个定义,进而演变成为专家共识。夜间尿量是指从晚上入睡后到次日早上醒来后产生的尿量的总和,包括夜间排尿量、尿垫增重量和晨起首次排尿量,睡前应嘱患儿排空膀胱。Dossche等[22]报道,夜间多尿患儿除了抗利尿激素节律异常之外还存在其他肾脏节律的异常,如醛固酮、血管紧张素Ⅱ和前列腺素E2异常引起的多尿。抗利尿激素分泌异常并不能解释为什么患者夜间不能醒来去排尿。这些现象发生的机制有待进一步研究。Goessaert等[23]报道,NE患儿老年时发生夜间多尿的概率高于非NE儿童,提示夜间多尿可能会伴随终生。

2.6精神因素NE儿童中焦虑、强迫症、抑郁、多动症的发生率显著高于非NE儿童[24-25]。精神异常在NE儿童中的发生率较非NE儿童高,但是二者之间是巧合或者精神异常导致NE还是NE导致了精神异常尚具有争议。开始治疗之前应充分评估NE对患儿精神方面造成的影响,避免导致更加严重的后果[26]。此外,一些药物如锂制剂、丙戊酸、氯氮平和茶碱可有NE的并发症。

3 诊断

NE根据临床症状即可明确诊断。但是NE的严重程度、类型、病因、预后等仍需要通过详细的病史、体格检查和适当的实验室及影像学检查进行评估。顽固性NE还需要进行尿动力学检查。多数情况下,心理上和发育的伤害比NE本身带给儿童的伤害更加严重。因此,有明显心理障碍的儿童需要进行心理学评估。

3.1病史详细的病史是诊断NE的关键。病史重点询问:①白天排尿异常症状。②是PNE,还是SNE。③NE频率和类型(包括遗尿夜晚数、每晚次数、时间点、每次遗尿量)及睡眠情况,如夜晚能否叫醒排尿等;夜间唤醒困难尚缺乏统一的诊断标准,目前主要通过让家长唤醒儿童和让儿童进行简单的计算来判断其唤醒的难易程度和是否清醒,诊断主要通过询问患儿监护人进行,具有较大的主观性。④每天液体摄入量和产尿量(一般通过排尿日记完成,可以判断患者饮水是否过量、饮水是否多数发生在下午或夜晚,白天尿频症状,夜间多尿可能提示糖尿病、肾病或精神性烦渴症)。⑤排便情况(包括便秘、腹泻和大便失禁)。⑥其他相关的病史(如呼吸睡眠暂停、贫血、糖尿病、反复尿路感染、步态异常或神经泌尿系统疾病)。⑦既往NE治疗史。⑧NE家族史。⑨社交情况并了解患儿有无行为异常,如孤僻等;根据病史可鉴别PNE和MNE;了解症状严重程度和判断预后,如遗尿≥3夜晚/周是预后较差的一个指标[27]。

3.2排尿日记不仅可以用于诊断膀胱功能异常,而且还可以用于评估治疗效果。ICCS在2015年指南中推荐连续记录遗尿夜晚数和遗尿量以评估NE严重程度,如伴有白天症状,则同时填写48 h频率-尿量表[1]。根据排尿日记不仅可判断患者功能性膀胱容量、夜间尿量、是否伴有下尿路症状和烦渴症等以决定是否需要进一步检查,还可以了解患儿和家属对治疗的依从性。抗利尿激素测定在国内尚未开展,对于抗利尿激素分泌异常引起的NE,排尿日记是重要的诊断方法[1]。然而,临床工作中部分患者记录的排尿日记并不理想,甚至存在随意主观填写的情况,这严重影响了排尿日记的客观性,不利于患者病因的诊断。

3.3体格检查体格检查应包括:①生长发育。②是否有腭扁桃体肥大或者其他睡眠呼吸困难的体征。③腹部触诊,可以帮助发现直肠团块和巨大膀胱。④腰骶部和会阴部检查与下肢的神经系统检查有助于发现隐性脊柱异常,如脊柱畸形、背部包块、小凹、多毛、色素沉着、臀裂倾斜、异常步态、异常腱反射、不对称性足萎缩和高足弓等。⑤内裤潮湿可能提示白天尿失禁。

3.4实验室检查尿常规可以帮助排除糖尿病和无症状的泌尿系感染等。推荐使用晨尿进行尿常规检查。晨起首次尿的密度有助于判断去氨加压素治疗NE的疗效。

3.5影像学检查对所有初诊的NE患者均应进行超声检查以测定残余尿量。超声检查可以发现泌尿系统结构异常,并帮助了解膀胱尿道功能。Elsayed等[17]发现膀胱容量厚度指数(bladder volume and wall thickness index,BVWI)与行为治疗疗效有关:对于正常BVWI患儿,行为治疗有效率达97%,而对于低BVWI和高BVWI患儿,行为治疗的有效率分别只有18%和25%。排尿期膀胱尿道造影对有显著白天排尿症状和反复泌尿系感染的患者有用。顽固性NE需要进行腰骶部X射线平片或磁共振检查,以了解有无隐性脊柱裂等[28]。Cakmakci等[29]研究发现,超声检查对发现儿童隐性脊柱裂是可行的,但其使用价值仍需要进一步的研究。

3.6尿动力学检查自由尿流率联合B超测定残余尿量是判断患者是否存在下尿路功能障碍的最常用的方法,并可用于判断是否需要侵入性尿动力学检查;存在可疑NMNE、SNE或正规治疗0.5 a以上无效时推荐进行微创尿动力学检查,以明确是否存在下尿路功能障碍。当测得膀胱容量<相应年龄预期膀胱容量65%时可诊断为膀胱容量偏小。研究[30]表明,膀胱容量>150%预期膀胱容量,残余尿量>10%预期膀胱容量和膀胱壁增厚等与NMNE有关。充盈期膀胱和尿道同步测压有助于判定是否伴有DO和尿道不稳定。影像尿动力学检查可显示NE患儿逼尿肌括约肌协同失调、膀胱输尿管反流以及膀胱尿道形态等。尿动力学检查能发现NE较为隐匿的病因,不仅对患者能否加用M受体阻滞剂等有指导意义,也是判断疗效和随访的重要手段。此外,对于不能配合完成排尿日记的患者建议进行尿动力学检查补充诊断依据。

4 治疗

NE的治疗首选病因治疗。ICCS对NE的治疗效果分类如下:①无效,指遗尿夜晚数的减少少于50%(治疗最后2周与治疗之前2周相比)。②部分有效,指遗尿夜晚数减少50%~99%。③痊愈,指NE完全停止[1]。小于5岁NE患儿不需要药物治疗,但是要给予排尿训练。在开始治疗之前应当了解患儿和家属最关心的问题和期望值。如果患儿父母都曾经在较大的年龄发生NE,那么在他们眼中孩子7岁仍然尿床或许就属于正常现象。相反的,如果患儿有兄弟姐妹在3岁不再尿床,那么在家长的眼中,孩子4岁依然尿床或许就属于异常。患儿年龄小、女性、不伴有夜间唤醒困难、每周尿床少于3夜晚、监护人依从性好是预后较好的指标[31]。下面介绍不同的治疗方法。

4.1行为治疗教育和简单的行为干预是改善NE症状的第一步。简单行为治疗疗效不如警铃联合觉醒药物治疗,但对患儿无不良反应,可以减轻症状。

唤醒训练是指在夜里患儿发生遗尿之前接近尿床的时间将患儿唤醒,使其在清醒的状态下排尿,由此逐渐建立起患儿膀胱扩张和大脑觉醒之间的联系,渐渐地患儿膀胱扩张到一定程度时就可以自行觉醒。如果患儿被唤醒后意识仍然不清醒,家长可以使用沾有温水的毛巾擦拭患儿额头,待其清醒后再去排尿。夜间唤醒儿童排尿并不会由于睡眠中断导致不良后果。男性儿童针对夜间唤醒障碍进行治疗效果更好。

憋尿训练指白天延长排尿间隔以增加膀胱容量。中断排尿是教患儿在排尿过程中中断排尿,以此增加盆底肌的收缩能力。膀胱扩张训练是否可以增加功能性膀胱容量仍然需要进一步研究。催眠疗法、控制饮食、针灸、脊椎按摩疗法、心理疗法和脱敏治疗等是否对治疗NE有效仍有争论。

4.2干预治疗上述治疗方法效果不好者应该积极进行干预治疗,包括警铃、生物反馈(电刺激)和药物治疗等。西方国家推荐的一线治疗方案有2种,去氨加压素和警铃治疗。一线治疗方案需要根据患儿家长以及患儿的表现、治疗目的、体格检查和当地医疗资源进行选择。排尿日记提供的信息是选择治疗方案的客观依据。

NE警铃治疗NE推荐等级为A级,证据水平为1级。尿床时尿液触发警铃,如果尿床开始的时候儿童不能被铃声或震动唤醒,则需要儿童的父母将其唤醒;渐渐地儿童尿床的时候会越来越早醒来,遗尿量也会越来越少;最后,膀胱充盈的感觉能够使儿童在发生NE之前醒来去排尿。NE警铃疗效并不是立竿见影,一般在治疗2~3个月后产生。但是NE警铃在我国使用并不普遍,一方面警铃成本较高,穿戴不便,有时可能发生移位;另一方面NE警铃通常在夜间尿床2次后不再工作,需要更换。初期使用NE警铃,患儿被唤醒时已经尿床结束,不能达到干床的目的。因此,我国患儿家长常倾向于选择唤醒训练的方法训练小儿排尿控制能力。

警铃治疗后应进行强化训练(如睡前多喝水以增加膀胱逼尿肌的张力),在停止使用之前应隔天使用NE警铃间断强化。警铃是目前治疗NE长期疗效最好、复发率最低的方法。过去使用NE警铃治疗不成功或者治疗后复发并不影响再次警铃治疗的效果。Glazener等[32]进行的meta分析纳入了56项随机研究(3 257例儿童),结果发现66%的儿童连续14 d干床,而对照组只有4%;除此之外,NE警铃组约有一半儿童终止治疗后持续干床,而不治疗组几乎没有。

NE警铃不适用于以下情况:①患儿每周尿床1~2夜晚。②患儿或家长不太愿意使用NE警铃。③患儿家长期望得到快速有效的治疗。④患儿家长对尿床持消极态度或责备患儿[6]。这些患儿尽可能使用药物或其他方案治疗。

4.3药物治疗

4.3.1 抗胆碱能药物 如托特罗定、奥昔布宁、丙派维林和消旋山莨菪碱等治疗伴有DO的MNE患者常可收到较好的效果;尤其适用于有DO或者膀胱容量小的患者。对于去氨加压素治疗无效的NE患者具有一定的疗效,与去氨加压素合用效果优于单独使用去氨加压素[33]。此类药物具有导致便秘和增加残余尿量致泌尿系感染的风险。

4.3.2 盐酸甲氯芬酯 适用于伴有夜间唤醒困难的NE患儿。治疗剂量为100 mg,睡前0.5 h口服。盐酸甲氯芬酯能促进脑细胞的氧化还原代谢,增加对糖类的利用,清除体内多余氧自由基,起到引起觉醒、振奋精神、兴奋呼吸等作用。此外,盐酸甲氯芬酯可明显增加大脑皮层、丘脑、基底节、脑干等脑区的供血,激活脑干上行性网状结构系统功能,增加网状结构的单位放电量,有效提高大脑皮层对排尿反射的敏感性。

4.3.3 丙咪嗪 用于对警铃、去氨加压素和抗胆碱能药物治疗均无效的大龄NE患儿。治疗NE时睡前单次给药,与抗胆碱能药物联用可以提高治疗效果[34]。其不良反应较去氨加压素多,最严重但是罕见的并发症包括心脏毒性和肝毒性,开始使用之前应检查心电图。三环类抗抑郁药可以减少睡眠中快速动眼睡眠的时间,刺激去氨加压素分泌,松弛逼尿肌,其治疗NE的确切机制尚不清楚。

4.3.4 去氨加压素 去氨加压素最初用于需要快速干床或者急需短期内取得疗效的患儿,辅助NE警铃的治疗。排尿日记显示夜间尿量>130%功能膀胱容量是使用去氨加压素的指征。初次治疗的疗程至少要2~4周以保证其抗利尿作用,如果治疗有效,则需要继续治疗至3个月。如果治疗过程中排尿日记显示夜间尿量没有较治疗前减少,则需要增加去氨加压素的剂量。口服剂量为每晚0.2~0.6 mg,舌下含服剂型为120~360 μg,鼻腔喷雾给药为10~40 μg。去氨加压素治疗MNE治愈率为30%,部分有效率为40%[1]。治疗前血浆肽素水平低是去氨加压素治疗有效的预测因素[35]。

4.3.5 停药 停药时逐渐减量可以降低复发率。推荐达到疗程后每2周药量减半1次,减药至半片/晚后维持2周;或者减量至1片/晚后改为隔日1次,维持2周。减药过程中一旦NE症状复发则需要返回上一级用药量继续治疗。合理的减药时间至少为3个月。有研究[36]发现,剂量依赖性的减药方案和时间依赖性的减药方案均可以降低停药复发率,但是剂量依赖性的减药方案优于时间依赖性减药方案。

如果各种治疗方案疗效不佳,那么患儿需要找专科医师(如儿科生长发育专科医师、小儿泌尿外科医师)进行专科会诊治疗。治疗效果不佳的原因可能有:①膀胱过度活动。②基础疾病(如糖尿病、尿崩症)。③隐性便秘。④睡眠呼吸困难。⑤社交和情绪因素。

如果患儿有泌尿系感染或便秘,那么需要首先治疗上述疾病。打鼾、扁桃体肥大可能提示夜间呼吸困难,手术解除上呼吸道梗阻也有助于NE的治疗。经皮神经电刺激治疗可以有效减少NE晚上尿床次数,且安全、无创、不良反应少,对于伴有膀胱过度活动的患儿疗效较好[37]。目前使用较多的有经皮胫神经电刺激治疗、经皮足神经电刺激治疗、经皮阴部神经电刺激治疗等,但是其整体治愈率较低。

5 预防

我国儿童NE的发病率总体上略低于世界水平,推测这与中国传统的出生后不久就开始把尿的习惯有关。作者对新生儿排尿控制的研究[38]显示,小儿出生后大脑就已经开始参与排尿控制,为新生儿期开始把尿训练提供了解剖和病理生理支持。中国一些地方历史上有把尿节,在每年的这个时间年轻的妈妈聚在一起交流小儿把尿和把便的经验。这说明我们的祖先早已认识到早期把尿训练对预防NE的作用。把尿时应给予小儿一定的信号如口哨等,排尿或排便成功后再给予一定的奖励信号如亲吻。实际上,把尿相当于排尿训练,从小进行把尿锻炼,有利于提高小儿控尿能力的发育水平。

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(2017-07-05收稿 责任编辑姜春霞)

10.13705/j.issn.1671-6825.2017.06.001

郑州大学第一附属医院小儿尿动力学中心;河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室;河南省小儿尿动力国际联合实验室 郑州 450052

△男,博士,教授,研究方向:小儿尿动力、排尿异常和肾积水,E-mail:wenjg@hotmail.com

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