重组人脑利钠肽联合托伐普坦治疗对急性失代偿性心力衰竭临床疗效及预后

李美娇

重组人脑利钠肽联合托伐普坦治疗对急性失代偿性心力衰竭临床疗效及预后

李美娇

目的 探究重组人脑利钠肽(rh-BNP)联合托伐普坦治疗急性失代偿性心力衰竭(ADHF)的临床疗效及预后。方法 选取2016-02—2017-02收治的106例ADHF患者临床资料进行分析，rh-BNP治疗作对照组(53例)，rh-BNP、托伐普坦联合治疗作研究组(53例)，比较两组心功能指标、血浆脑利钠肽(BNP)水平、24 h尿量及预后情况。结果 两组治疗后LVEDD、LVEF均较治疗前改善 (P＜0.05)，两组治疗后比较差异无统计学意义(P＞0.05)；两组治疗后BNP水平及24 h尿量均显著优于治疗前，且研究组改善幅度更大，差异比较具有统计学意义(P＜0.05)；研究组治疗1个月后再入院率为11.32%，与对照组26.42%相比显著低(P＜0.05)。结论 ADHF患者应用rh-BNP与托伐普坦联合治疗有助于疗效提升。

重组人脑利钠肽；急性失代偿性心力衰竭；托伐普坦

急性心力衰竭(AHF)指的是心衰体征、症状于短时间内迅速发生、恶化，属于常见致猝死综合征，对患者生命健康产生威胁[1]。其主要是由于心脏的收缩能力出现急剧减弱，患者心脏负荷量加重，心排血量出现骤降，而周围循环阻力开始增加，导致肺循环充血，引发组织器官灌注不足、心源性休克[2]。对于急性失代偿性心力衰竭(ADHF)临床治疗过程中，常予以重组人脑利钠肽(rh-BNP)、托伐普坦等药物治疗，为明确二者联合治疗效果及对预后影响，我院针对性选取106例患者资料分析，现作如下报告。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2016-02—2017-02收治的106例ADHF患者临床资料进行分析，行常规治疗作对照组(53例)，行重组人脑利钠肽、托伐普坦联合治疗作为研究组(53例)。本次研究的方案经医学伦理委员会的批准，纳入与中华医学会心血管病分会对AHF的诊断相符者，并签署同意书；排除恶性肿瘤者、严重低血压者[3]。对照组男33例，女20例；年龄46～81岁，平均(53.29±4.16)岁；体质量51～75 kg，平均(67.41±3.62)kg。研究组男32例，女21例；年龄47～82岁，平均(53.36±4.21)岁；体质量52～76 kg，平均(67.52±3.74)kg。两组基线资料比较(P＞0.05)，具可比性。

1.2 方法 两组均行扩张血管、强心、维持电解质平衡、利尿等常规治疗。对照组予rh-BNP(成都诺迪康生物制药有限公司，国药准字S20050033)治疗，90 s内行静脉注射，负荷剂量为1.5 μg/kg，维持0.007 5 μg/(kg·min)速度泵注72 h；研究组于对照组基础上加用15 mg托伐普坦(浙江大冢制药有限公司，国药准字H20110115)，1次/d，连续用5 d。

1.3 观察指标 观察两组心功能指标，包括左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)；比较两组血浆脑利钠肽(BNP)水平及24 h尿量变化；对比两组预后，主要为治疗1个月后再入院率。

1.4 统计学方法 本研究数据均以SPSS 17.0统计软件行统计学分析，正态计量资料采用(±s)表示，组间比较用t检验；计数资料用[n(%)]表示，组间率比较用χ2检验；P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 比较两组患者心功能指标(表1) 研究组与对照组治疗后LVEDD、LVEF水平均较治疗前改善(P＜0.05)，两组治疗后比较差异无统计学意义(P＞0.05)。

表1 两组患者心功能指标比较(±s)

表1 两组患者心功能指标比较(±s)

组别 例数 LVEDD/mm P值(t值) LVEF/% P值(t值)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 53 65.79±6.08 53.48±6.48 ＜0.05(10.085 6) 36.17±6.51 44.64±7.09 ＜0.05(6.406 2)研究组 53 66.38±6.16 52.54±5.69 ＜0.05(12.015 2) 35.75±5.96 43.81±6.72 ＜0.05(6.532 7)

2.2 比较两组患者BNP水平及24 h尿量(表2)两组治疗后BNP水平及24 h尿量均显著优于治疗前，且以研究组改善幅度更大，差异比较具有统计学意义(P＜0.05)。

作者单位：113001 抚顺市第二医院心内科

表2 两组患者BNP水平及24 h尿量比较(±s)

表2 两组患者BNP水平及24 h尿量比较(±s)

BNP/(ng·L-1)24 h尿量/mL组别 例数P值(t值)P值(t值)治疗前对照组 53 1 262.01±527.19 1 057.22±314.81研究组 53 1 261.56±524.04 1 053.80±315.23 P值(t值) ＜0.05(2.798 8) ＜0.05(6.705 3)治疗前 治疗后895.07±416.33 ＜0.05(3.976 7)665.42±428.38 ＜0.05(6.412 0)治疗后2 073.95±439.36 ＜0.05(13.694 5)2 657.58±456.61 ＜0.05(21.042 8)

2.3 比较两组预后 研究组治疗1个月后再入院率为11.32%(6/53)，与对照组26.42%(14/53)比较，差异具有统计学意义(P＜0.05，χ2＝3.944 2)。

3 讨论

ADHF为慢性稳定性HF恶化的结果，当HF急性发作时，心脏收缩、舒张功能异常，造成心室的泵血量衰减，血液灌注减少，引起器官、组织灌注不足，临床常表现出周身水肿、呼吸困难等症状，严重时将导致心源性休克，临床需予以及时有效治疗[4]。有研究指出[5]，rh-BNP与托伐普坦配合治疗有助于临床疗效提升，患者心功能改善。

本次研究中，研究组与对照组治疗后LVEDD、LVEF水平较治疗前改善，两组治疗后比较未显示高度差；两组治疗后BNP水平及24 h尿量均显著优于治疗前，且以研究组改善幅度更大，差异比较具有统计学意义；研究组治疗1个月后再入院率与对照组相比显著低，差异比较具有统计学意义；此次研究与邢巧莉等人[6]结果相似，提示托伐普坦与rh-BNP二者联合治疗，对于ADHF患者临床症状改善具有促进作用，可提升临床治疗效果，改善患者预后。有研究表示[7]，ADHF发生时，患者机体RAAS(肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮)系统激活，血管外周阻力升高，且钠水重吸收增加，心脏前后的负荷增加；且交感神经系统的激活导致心肌耗氧量提高，心率加快，神经体液因素之间互相影响造成恶性循环，患者心脏负荷加重，导致病情恶化。机体内BNP可有效抑制RAAS、交感神经系统的过度激活，对心肌纤维化、钠水重吸收等情况具有良好拮抗效果，因此，临床治疗过程中需增加血浆中BNP含量[8]。

rh-BNP为利用生物重组技术合成的一种同人内源性脑钠肽等同结构的肽类物质，其作用于ADHF患者体内可有助于循环血容量降低，患者心室前负荷减少，且该药物可促进肾小球滤过率提高，具备显著利尿效果，从而改善患者临床症状，促进疗效增长[9]。rh-BNP的应用，使得ADHF患者外源性BNP增加，从而达到调节RAAS、交感神经等系统功能的目的，进而促使心脏前后负荷减轻，改善其呼吸困难、胸闷等症状[10]。托伐普坦为非肽类精氨酸血管加压素V2选择性的受体抑制剂，作用于患者体内后可减少肾脏重吸收水情况，有助于肾脏将多余水排出，从而减轻心脏负荷容量[11]。而且，该药物在排水的同时对钠离子的排泄无显著影响，适用于高溶性、等溶性低钠血症并HF患者，安全性较高。此外，托伐普坦能够有效改善HF患者水潴留与心力衰竭充血症状，可预防出现急性肾损伤恶化情况[12]。临床ADHF患者治疗过程中，将rh-BNP与托伐普坦协同治疗，有助于患者心脏负荷减轻效果提升，患者临床症状改善作用增强，且药物安全性较高，患者预后良好。研究受多重因素影响，未对临床疗效作详细分析，需再行进一步研究。

综上所述，rh-BNP及托伐普坦联合治疗有助于促进ADHF患者症状改善，疗效与预后提升，具推广价值。

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2017-04-18)

1005-619X(2017)09-0971-03

10.13517/j.cnki.ccm.2017.09.034