慢性阻塞性肺疾病并发顽固性气胸伴全身皮下气肿一例

2017-11-01张诚实丁薇周晓莉赵云峰

中华肺部疾病杂志(电子版) 2017年5期

关键词：气肿右肺闭式

张诚实丁薇周晓莉赵云峰

·病例报告·

慢性阻塞性肺疾病并发顽固性气胸伴全身皮下气肿一例

张诚实丁薇周晓莉赵云峰

肺疾病，慢性阻塞性；顽固性气胸；全身皮下气肿

病例资料

患者，63岁，男性，主诉“反复咳嗽、咳痰10年，气促3年，加重1 d”于2016年6月20收住上海市浦东新区浦南医院。患者10年前开始出现反复咳嗽、咳痰症状，肺CT提示慢支、肺气肿、肺大泡，曾查肺功能(吸入支气管扩张剂后)提示：FEV1/FVC%<70%，明确诊断“慢性阻塞性肺病”。3年前出现气促、间歇性双下肢水肿，来我院查心超提示“肺动脉高压”，诊断“肺源性心脏病”。患者1 d前受凉后出现咳嗽、咳痰加重，痰黄色，不易咳出，轻微活动后气促明显，偶有胸闷不适， 6月19日就诊于我院急诊，查血气分析：pH 7.23，PaCO291.3 mmHg，PaO282.4 mmHg，实际HCO3-37.3 mmol/L；血常规：WBC 11.63×109/L，N 89.5%；CRP 60.5 mg/L；心电图：窦性心律，肺型P波，顺钟向转位，给予“头孢呋辛”抗感染、“喘定”平喘、“可拉明”兴奋呼吸等治疗，症状无明显好转，于2016年6月20日收住我科住院治疗。患者1周前因“气胸”在我科行“胸腔闭式引流”治疗，治愈后出院。既往吸烟40余年，约800支/年，戒烟半年。

入院查体：T 37.2 ℃，P 113次/min，BP 123/56 mmHg，R 24次/min，SaO283%，神清，呼吸略促，口唇紫绀，颈静脉充盈，桶状胸，叩诊过清音，双肺呼吸音低，可闻及干湿性啰音，心界饱满，心率113次/min，双下肢无浮肿。入院诊断慢性阻塞性肺疾病急性加重Ⅱ型呼吸衰竭，慢性肺源性心脏病(失代偿期)。入院当天急查血气分析：pH 7.34，PaCO280.1 mmHg，PaO278.4 mmHg，实际HCO3-35.4 mmol/L，SaO296.8%；NT-proBNP113 pg/ml，予以无创呼吸机辅助通气治疗(呼吸机模式S/T,参数为：IPAP：14 cmH2O，EPAP 4 cmH2O，f 14次/min)，莫西沙星抗感染，氨溴索祛痰，甲强龙、多索茶碱、特布他林、布地奈德雾化吸入平喘等治疗，6月21日复查血常规示WBC 7.27×109/L，N 83.2%；CRP 1.29 mg/L，提示感染较前好转；因患者胸闷、气促完善胸部正位片示右侧气胸，右肺被压缩40%，右下肺炎可能，见图1；当天予以胸腔闭式引流，6月26日患者右侧胸部胸腔闭式引流处周围部分皮肤肿胀，触之有捻发感，6月26日复查胸片提示右侧气胸引流术后、右肺被压缩10%，右侧胸壁皮下气肿，见图2，予以18-氨基酸静滴加强营养支持，复查血气分析提示pH 7.36，PaCO262.5 mmHg，PaO2113.8 mmHg，实际HCO3-29.6 mmol/L，当日下午患者胸闷气促较前明显加重，查体：皮下气肿范围较前明显扩大(面部、颈部、胸部、腹部皮肤均肿胀，触之有捻发感)，急查肺CT示右侧气胸、右肺压缩10%、引流治疗中，纵隔及两侧皮下气肿(大量)，见图3，急请胸外科会诊，于颈前胸骨上窝处(胸骨上约2指处)横向逐层切开至皮下，每日多次用手掌作用于皮下气肿处，用力推压促进皮下气体排出，同时加用头孢西丁加强抗感染治疗，患者胸闷、气促症状逐渐缓解，皮下气肿面积较前缩小。6月29日因患者Ⅱ型呼衰基本纠正，停用无创呼吸机。7月6日复查肺CT提示肺部感染较前好转，右侧少量气胸，纵隔及两侧胸背部皮下气肿，较6月27日有吸收，见图4。7月7日患者再次诉胸闷、气促加重，查体皮下气肿范围较前明显扩大(除面部、颈部、胸部、腹部外，阴囊、双下肢也受累)，再次请胸外科急会诊，将胸腔闭式引流切口(右侧第二肋间锁骨中线处)扩大至1.5 cm帮助排气，后急查床旁胸片提示两侧胸壁及颈部皮下气肿、两肺感染，除了持续低流量吸氧外，继续予以手掌多次作用于皮下气肿处，用力推压促进皮下气体从切口处排出，同时加强营养支持以促进脏层胸膜愈合，但症状缓解不明显；自7月8日开始予以人血白蛋白每日静滴12.5 g至7月23停用，患者在使用人血白蛋白期间，全身皮下气肿面积较前改善，胸闷、气促症状逐渐改善，7月26日患者皮下气肿基本消退，复查(7.26)胸部CT提示纵膈及两侧胸背部皮下气肿较前明显减少，见图5。继续予以抗感染、平喘等支持治疗后，患者病情无反复，8月8日好转出院。

讨论

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases, COPD)好发于中老年男性，此类患者由于肺泡内压力长期增高，肺泡毛细血管供血量减少，引起肺组织营养障碍而导致肺泡壁弹性和耐受力减弱，从而较易引起自发性气胸[1]。肺功能处于终末期的患者常常易伴发自发性气胸且

图1 胸部正位片示右侧气胸，右肺被压缩40%，右下肺炎可能；图2 胸片提示右侧气胸引流术后、右肺被压缩10%，右侧胸壁皮下气肿；图3 CT示右侧气胸、右肺压缩10%、引流治疗中，纵隔及两侧皮下气肿；图4 肺CT提示肺部感染较前好转，右侧少量气胸，纵隔及两侧胸背部皮下气肿；图5 胸部CT提示纵隔及两侧胸背部皮下气肿较前明显减少

容易反复。顽固性气胸是指复发性气胸肺压缩≥40%或胸腔闭式引流治疗14 d后仍有漏气者[2]。本病例中的患者入院前1周即有气胸发生，胸腔闭式引流后治愈，本次入院后复查胸片发现右肺压缩40%，气胸再次出现，符合顽固性气胸诊断，该患者入院时同时存在气胸及Ⅱ型呼吸衰竭。有文献指出未引流气胸是COPD患者机械通气绝对禁忌症[3]，原因是COPD患者小气道阻力较大，吸气时呼吸机的正压会将气体送至肺泡及肺大疱，呼气时肺大疱内的气体不易呼出，肺大疱内跨壁压升高，导致肺大疱破裂引起气胸并加重原有的气胸[4]。严重Ⅱ型呼吸衰竭的患者需使用呼吸机辅助通气改善CO2潴留，存在呼吸机使用禁忌且以CO2严重潴留的呼吸衰竭患者，治疗时存在矛盾，本例患者在持续胸腔闭式引流情况下使用无创呼吸机改善了气胸和呼吸衰竭引起的气促、呼吸困难症状，这与相关文献的报道是一致的[5]。另外需注意的是在病程较长的COPD患者中出现喘息、气促加重，呼吸衰竭较易诊断，而气胸因发病急缓不同、症状轻重不一易被漏诊，所以临床中遇到此类症状时不能忽略气胸的存在。

本例患者病情较为复杂，除存在顽固性气胸和呼吸衰竭外，治疗气胸过程中还出现了严重皮下气肿及纵隔气肿。该患者在胸腔闭式引流过程中皮下气肿是逐渐出现的，首先累及胸腔闭式引流切口处周围，后蔓延至面部、颈部、胸部、腹部皮肤，最严重时累及阴囊、双下肢。出现皮下气肿的常见原因如下: ①自发性气胸闭式引流后发生皮下气肿者以张力型气胸最常见，其会引起胸腔内压力增高，导致皮下气肿，而慢阻肺患者常为张力型气胸，故皮下气肿多见；②胸腔闭式引流管的折压、扭曲、管径较细、血块均能堵塞引流管导致皮下气肿形成；③管道固定不牢，穿刺口渗液过多致敷料松脱引起管道滑脱，使得气体进入皮下[6]；④引流管侧孔紧贴胸壁或膈肌上升顶住引流管管口，胸腔内压力增高也会引起皮下气肿；⑤负压吸引时，负压吸引力不足；⑥剧烈咳嗽引起腹压增加也能诱发皮下气肿。该病例中患者由于存在慢阻肺基础疾病，体型较瘦，皮下脂肪组织明显减少，该患者肺大疱破裂后空气进入胸腔引起气胸，气胸导致胸腔内压力增高，引流管固定不牢、管径较细等部分原因，气体进入纵隔，再经胸骨上凹扩散至颈、面和胸部皮下组织，后经横隔孔至腹部腹膜后组织形成气肿，最终累及阴囊及双下肢，引起全身大面积皮下气肿。文献报道当气肿范围较小且未出现呼吸困难症状时，高流量吸氧可促进皮下气肿吸收[7]，一至两天后气肿可自行吸收。当皮下气肿面积较大累及颈部，引起呼吸、循环并发症危及生命时需积极采取外科手段缓解急症。

临床工作中大面积皮下气肿经高流量吸氧、针头插入皮下气肿的多个部位挤压皮肤使气体自针头逸出治疗效果均欠佳[8]，而此患者存在Ⅱ型呼吸衰竭不宜高流量吸氧。本病例在使用人血白蛋白静脉滴注半月后皮下气肿逐渐消退，查阅文献后未发现类似报道，仅有文献报道人血白蛋白胸腔内注射治疗顽固性气胸。人血白蛋白是在肝脏合成和产生的[9]，其有扩充血容量和维持血浆胶体渗透压、运输小分子物质、稳定内皮的作用[10]，可应用在失血性休克、烧伤、脑卒中、心脏手术、肾病综合征、肝硬化、腹腔积液、肝肾综合征、自发性腹膜炎等疾病中，并有一定的解毒作用，大剂量血浆置换时，白蛋白可首选[11]。对于人血白蛋白治愈大面积皮下气肿，可能的机制如下：①白蛋白在血管内外保持动态平衡，40%存在于血管内，60%分布在皮肤、肌肉、肠等血管外组织中[12]，当大量白蛋白进入体内后，皮肤内蛋白含量升高，对皮下气肿有一定的挤压作用，另外白蛋白也具有很强的结合水的能力，当组织中水分充足时皮下气体可溢至体外；②白蛋白是一种高渗黏性的物质，其应用可能刺激胸膜出现无菌性炎症，促进胸膜粘连，气胸可得到纠正[13]，气胸改善后则从源头上阻断了气体的进入；③白蛋白有一定的营养价值，可以在不同组织中被细胞内吞而摄取，其氨基酸可促进局部组织修复。

本例患者皮下气肿、纵膈气肿经低流量吸氧、切开颈前胸骨上窝处皮肤至皮下、持续胸腔闭式引流、扩大胸腔闭式引流切口、每日多次用手掌作用于皮下气肿处用力推压促进皮下气体排出、静滴人血白蛋白等综合治疗后病情明显好转，不足之处在于白蛋白改善皮下气肿的确切机制仍不明了，还有待于进一步研究。

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6 袁俏娴, 黄细妹. 胸腔闭式引流并发大面积皮下气肿1例护理总结[J]. 实用中医药杂志, 2009, 25(10): 702-703.

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