阿托伐他汀联合阿司匹林治疗脑梗死的效果

吴桂英

（内蒙古一机医院，内蒙古 包头 014030）

阿托伐他汀联合阿司匹林治疗脑梗死的效果

吴桂英

（内蒙古一机医院，内蒙古 包头 014030）

目的探讨阿托伐他汀联合阿司匹林治疗脑梗死的效果。方法收集我院脑梗死患者，分组：研究组和对照组。研究组在对照组治疗上加用阿托伐他汀。对比两组治疗前后NIHSS评分、血脂及hs-CRP水平。结果①两组治疗前NIHSS评分、血脂及血清hs-CRP比较无差异（P＞0.05）；两组治疗后NIHSS评分、血脂及血清hs-CRP比较有差异（P＜0.05）。结论阿托伐他汀联合阿司匹林治疗脑梗死疗效肯定，能够降低疾病早期炎症症状。

脑梗死；药物治疗；预后

我国的流行病学资料显示我国人口的死亡原因中首位为脑血管病，1/3的脑梗死是由动脉粥样硬化斑块造成[1]。同样鹿特丹研究指出动脉粥样硬化形成是造成脑梗死的主要危险因素。此外还有研究发现血小板的活化和聚集在脑梗死的发展中起着重要作用[2]。因此本文拟收集2015年1月至2016年2月我院脑梗死患者，通过测定NIHSS评分、血脂及血清hs-CRP指标，分析阿托伐他汀联合阿司匹林在脑梗死治疗中的价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料：收集2015年1月至2016年2月我院脑梗死患者，按随机数字表法分：研究组和对照组，每组45例。两组常规治疗均相同，研究组在对照组治疗上加用阿托伐他汀。研究组平均年龄（56.5±8.1）岁，男26例，女19例。对照组平均年龄（57.1±9.5）岁，男30例，女15例。两组性别、年龄无差异（P＞0.05）。

1.2 入选标准：①通过影像学证实为脑梗死。②纳入研究前未服用过调脂类药物。③颈动脉B超发现动脉粥样硬化。

1.3 排除标准：①肿瘤、自身免疫疾病者。②服用激素、抗炎药及抗血小板活性药者。

1.4 方法：基础治疗为溶栓、抗凝，控制血压、营养脑细胞和脱水剂，并发症预防和后期康复治疗等。①对照组：加用阿司匹林，每次100 mg，1次/天，疗程4周。②研究组：在对照组治疗基础上，口服阿托伐他汀40 mg，1次/天，疗程4周。

1.5 观察指标：对比两组治疗前后NIHSS评分、血脂及血清hs-CRP水平。

1.6 统计学方法：SPSS17.0软件，计数资料用（%）表示，χ2检验，计量资料表示，t检验，P＜0.05为差异有意义。

表1 两组治疗前后NIHSS评分、血脂及血清hs-CRP水平

表1 两组治疗前后NIHSS评分、血脂及血清hs-CRP水平

组别TC(mmol/L)TG(mmol/L)LDL-C(mmol/L)hs-CRP(mmol/L)NIHSS评分治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后研究组3.68±0.923.01±0.732.91±0.452.64±0.382.13±0.551.83±0.4653.47±8.5123.14±6.9423.42±5.419.62±3.82对照组3.71±0.883.51±0.882.88±0.512.77±0.432.09±0.491.97±0.4555.39±7.9843.1±5.7124.11±4.9413.21±4.05t0.226.310.196.870.156.580.517.480.315.67P＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2 结 果

两组治疗前后NIHSS评分、血脂及血清hs-CRP水平：两组治疗前NIHSS评分、血脂及血清hs-CRP无差异（P＞0.05）；两组治疗后NIHSS评分、血脂及血清hs-CRP有差异（P＜0.05），见表1。

3 讨 论

有研究指出血脂异常为脑梗死重要的危险因素之一。血清中血脂表达上升后，血脂进入血管内皮下，形成泡沫细胞，在电子显微镜下可见含有脂质小滴的黄色条纹，泡沫细胞逐步堆积，条纹增大、变软形成斑块，斑块发展进入中层，在反复的血流冲击后，斑块破裂形成溃疡，诱发心脑血管不良事件，如脑血管阻塞，功能障碍。众所周知急性脑梗死的主要病因以动脉粥样硬化为病理基础，而且随着年龄的增加，血管管腔狭窄，引起血管腔内血流动力学改变，加速动脉粥样硬化的形成[3]。

急性脑梗死发生后临床的主要治疗目标为溶栓、抗凝、降纤、改善脑部供血。本次研究中我们给予研究组阿托伐他汀。阿托伐他汀是治疗心脑血管疾病常见用药，脑梗死急性期用药有以下疗效：①改善血管内皮功能、抑制血管平滑肌细胞增殖[4]。②缩小动脉粥样斑块，抑制血小板聚集反应。同样美国心血管疾病协会提出将他汀类作为降脂治疗的基石。

目前大量研究表示脑梗死发生后会诱发炎性反应、自由基损伤。hs-CRP由肝脏合成，在炎症感染、创伤、应激反应等可出现增高。hs-CRP水平与动脉粥样硬化斑块关系密切。脑缺血神经细胞受损后，血脑屏障通透增加，激活和刺激各种炎性因子大量表达，促使黏附分子大量分泌，刺激hs-CRP表达上升。选择具有抗氧化、抗炎作用的药物成为治疗脑梗死重点。阿托伐他汀除了常规具有改善血脂水平外，还能起到抗氧化、抗炎作用。有研究[5]指出阿托伐他汀服用后可以降低神经元特异性烯醇化酶的表达，而神经元特异性烯醇化酶水平与脑梗死的程度呈正相关。从长期角度来看国外他汀生存研究证实，长期服用他汀类药物可以降低心血管事件，使总死亡危险、心血管性死亡危险降低。

目前有学者指出动脉粥样硬化过程中，板块破裂，造成脂质和胶原保留，激活血小板，启动凝血反应，加重病变程度。阿司匹林能抑制血小板功能，阻止血小板黏附、活化和聚集，减少血栓再次形成可能。还有学者[6]指出急性脑梗死发生后，激活5羟色胺、前列腺素G2，促进血小板黏附，抗血小板是关键的措施之一。中国急性缺血性卒中诊治指南同样提出脑梗死48小时应该常规服用抗血小板聚集药物。同样本次研究发现两组治疗后NIHSS评分、血脂及血清hs-CRP水平比较有差异（P＜0.05）。因此本文认为阿托伐他汀联合阿司匹林治疗脑梗死疗效肯定，能够降低疾病早期炎症症状，减少神经功能的损伤。

[1] 玛依努尔•买买提,牛晓珊,党辉,等.踝臂指数、颈部血管彩超、经颅多普勒超声与缺血性脑卒中的相关性研究[J].中风与神经疾病杂志,2012,29(5):450-453.

[2] 莫海燕,张倩.阿托伐他汀联合阿司匹林治疗脑梗死的疗效[J].中国实用神经疾病杂志,2015,4(16):54-55.

[3] 刘婷婷.脑心通胶囊联合阿托伐他汀治疗脑梗死颈动脉粥样硬化患者的疗效[J].中国老年学杂志,2012,32(2):494-495.

[4] 徐素琴,王丽.阿托伐他汀对动脉硬化性脑梗死患者血液流变学和血脂的影响[J].中国生化药物杂志,2012,33(3):289-292.

[5] 瞿萍,夏兰,陈贵海.炎症与脑梗死患者颈动脉粥样硬化关系的临床研究[J].河北医药,2010,32(13):1071.

[6] 顾力华,庞永诚,陈斌,等.阿司匹林片联合氯比格雷片对急性脑梗死进展的影响[J].重庆医学,2013,42(10):1146-1148.

R743.3 文献标识码：B 文章编号：1671-8194（2017）27-0149-02