重症中暑患者肌电图特征分析

邱 婷，郑维红，陆程翔

(厦门大学附属中山医院 a.神经内科；b.重症医学科，福建 厦门 361004)

·论著·

重症中暑患者肌电图特征分析

邱 婷a，郑维红a，陆程翔b

(厦门大学附属中山医院 a.神经内科；b.重症医学科，福建 厦门 361004)

目的初步了解重症中暑患者肌电图的临床特征。方法通过是否合并横纹肌溶解及是否合并周围神经损害，对重症中暑患者进行分组。并进一步通过肌电图检查分析周围神经损害的具体情况。结果重症中暑患者合并神经损害比例达40.9%。合并横纹肌溶解的重症中暑患者合并神经损害比例达71.4%(P<0.05)。重症中暑合并神经损害患者的正中神经、尺神经、胫神经及腓总神经肌电图检查显示，感觉神经传导速度及运动神经传导速度均出现明显降低(P<0.05)。结论重症中暑患者合并周围神经损伤比例较高，并且感觉及运动神经传导速度均明显降低。

中暑；肌电图；周围神经

Correspondingauthor：LuChengxiang，Email:634959275@qq.com

ABSTRACT:Objective To investigate the clinical characteristics in patients with severe heat stroke.Methods Patients with severe heat stroke were grouped by combining whether or not rhabdomyolysis and peripheral nerve damage.Furthermore，the specific features of peripheral nerve damage were analyzed by electromyography.Results The proportion of nerve damage in patients with severe heat stroke was 40.9%.Patients combined with rhabdomyolysis had a higher proportion of nerve damage up to 71.4%(P<0.05).The electromyography of the median nerve，ulnar nerve，tibial nerve and common peroneal nerve in patients with nerve damage showed that both sensory nerve conduction velocity and motor nerve conduction velocity decreased significantly (P<0.05).Conclusion The patients with severe heat stroke had a high proportion of peripheral nerve injuries，and the sensory and motor nerve conduction velocity decreased significantly.

KEY WORDS:heat stroke；electromyogram；peripheral nerves

重症中暑是一种临床上常见的严重威胁生命的疾病。目前的研究显示，重症中暑因并发全身炎症反应综合征常可以导致多器官系统功能障碍[1-2]。其中周围神经系统损伤是重症中暑的常见表现之一。目前，对于重症中暑合并周围神经损伤的病理机制及临床特征尚不十分清楚。本研究拟通过对收治的重症中暑患者进行肌电图检查，了解其合并周围神经损伤的特点，探讨重症中暑患者的肌电图特征，做出总结及分析，以期对此类患者有更好的认识和治疗。

1 资料与方法

1.1 研究对象 随机选择2014年6月至2017年6月我院ICU收治的重症中暑患者22例。病例选择按照我国《职业性中暑诊断标准》(GB11508-89)。重症中暑包括热射病、热痉挛和热衰竭3种类型。选取同期体检健康成人8例为对照组。

1.2 合并横纹肌溶解诊断标准 ①中暑作为引起横纹肌溶解的病因；②尿呈酱油色、棕红色，镜检未见红细胞，潜血试验阳性；③血浆、尿中肌红蛋白水平明显增高；④肌酸激酶显著增高，大于正常峰值5倍以上(>1 000 U/L)[3-4]。

1.3 肌电图检查方法

1.3.1 感觉神经传导速度(SCV)测定 分别记录上肢肘至腕的SCV。其中，刺激电极位置：正中神经位于食指，尺神经位于小指，胫神经位于拇指，腓浅神经位于小腿外侧皮肤。记录电极位置：正中神经和尺神经位于腕部近神经处，胫神经和腓浅神经位于踝部近神经处。

1.3.2 运动神经传导速度(MCV)测定 分别检查上肢肘至腕的MCV、下肢腘窝处至内踝的胫神经、腓骨小头下方至足背关节处的腓总神经MCV。

2 结 果

2.1 患者一般情况 本研究收集的重症中暑患者共22例，其中男15例，女7例，年龄44～74岁，平均(54.8±8.3)岁。22例患者中合并慢性肾小球肾炎1例，合并类风湿性关节炎1例，合并慢性营养不良1例。对照组8例，男5例，女3例，平均年龄(51.8±6.5)岁。

2.2 临床表现 重症中暑患者中9例合并不同程度的肌无力，包括四肢近、远端肌肉、颈肌、上睑肌等，以四肢近端肌肉无力最为明显。其中7例确诊合并横纹肌溶解。最终死亡3例。

2.3 肌电图结果

2.3.1 重症中暑患者神经损害情况分析 重症中暑患者中合并神经损害9例，比例达40.9%。合并横纹肌溶解7例，其中合并神经损害者5例，比例71.4%。与无合并横纹肌溶解组比较，所占比例明显增高(P<0.05)。见表1。

表1 重症中暑患者神经损害情况分析(例)

2.3.2 合并神经损害的重症中暑患者MCV、SCV的变化情况 合并神经损害的重症中暑患者分别进行双侧正中神经、尺神经、胫神经及腓总神经肌电图检测。与对照组比较，合并神经损害组MCV及SCV(除外MCV中8条及SCV中14条未引出波形的神经)均出现明显降低。见表2、3。

表2 合并神经损害的重症中暑患者MCV的变化情况

表3 合并神经损害的重症中暑患者SCV的变化情况

3 讨 论

随着全球气温增高，重症中暑发病率逐年增高[5-6]。它是一种临床上常见的严重威胁生命的疾病。而神经系统是热打击下机体损伤最突出的部位[7]。研究发现，较低程度的热打击使神经组织出现轻度水肿，病理表现为细胞以及血管周围空隙形成；而随着热打击程度的逐渐加重，除了水肿加重外，镜下还可以观察到神经元变性坏死，并有筛状软化灶出现，表现为神经胶质细胞局部崩解。当然体温达到42 ℃后再复温，则神经组织病变仍进一步加重，即使降温处理后也无法完全恢复[8]。目前针对重症中暑合并的神经损害的研究尚少见，对于其临床特点及机制尚不清楚。

重症中暑的临床表现以中心体温升高以及多器官系统功能障碍为特点[9]。周围神经系统损伤是其常见的临床表现。过去认为，中暑时由于产热与散热严重不平衡，体温调节中枢功能障碍以及热的直接损伤等原因从而引起一系列的机体损伤。目前研究认为，热暴露的直接损伤仅能在中暑中发挥一定的作用，可能更为重要的病理生理变化是来自于高热导致内皮细胞损伤，进而诱发热打击之后的全身炎症反应综合征以及凝血系统异常，进而发展为类(热)脓毒症，终致包括神经系统损伤在内的多系统脏器损害的全过程[10-11]。本研究发现重症中暑合并周围神经损伤发生率高达40.9%，并且表现出感觉及运动传导速度均明显下降的特点。体现出重症中暑患者合并肌源性损害及周围神经损害的高发生率特点。目前多数学者认为，重症中暑导致的周围神经损伤的机制需考虑：①脱髓鞘。重症中暑患者合并脱水，组织器官低灌注及缺氧状态，抑制细胞内有氧代谢，使氧自由基、过氧化脂质及代谢产物等浓度增高，破坏细胞与溶酶体、线粒体等亚细胞结构，引起周围神经脱髓鞘。②目前已证实，多种细胞因子在热打击导致的神经损伤中起着非常重要的作用[12]。一些研究发现[13]，神经系统白细胞介素1(IL-1)的表达增高可引起神经损伤。而预先使用糖皮质激素处理的小鼠在中暑后血浆IL-1浓度较低，其神经损伤也较轻微。有研究发现，将纹状体中的多巴胺系统6-羟基多巴胺阻断后，热打击诱导的大鼠低血压以及纹状体缺血和其中的多巴胺的释放较前都有减少[14-15]。提示在热打击时存在于纹状体中的多巴胺可导致局部血流量显著降低，使神经元的热相关损伤加重，并引起存活时间缩短，而多巴胺消耗对纹状体神经元细胞缺血死亡有保护作用。也有研究表明大脑内5-羟色胺的较多消耗可以帮助减轻中暑引起的脑组织缺血和细胞死亡[16]。显示中暑时的大脑缺血、 缺氧和神经细胞损伤与脑5-羟色胺的积聚有关。Suzuki 等[17]研究发现，IL-6可发挥神经保护和营养因子样作用，对中暑后神经损伤具有一定的保护作用。提示在热应激过程中，IL-6可能通过抑制其他炎症因子来调整机体的炎症反应。③研究认为，重症中暑中神经损伤还可能与细胞内活性氧簇(ROS)爆发性增加、Bax表达上调及B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)表达下调、核因子kB活化等诸多因素有关[18-19]。

横纹肌溶解症是因各种原因引起的骨骼肌急性破坏和溶解，导致体内电解质紊乱、低血容量、代谢性酸中毒、凝血障碍及肌红蛋白尿性肾功能衰竭等一系列病变的综合征。横纹肌溶解在重症中暑中较为常见。它的首发症状不典型，引起急性肾衰竭较为常见，患者常死于多脏器功能衰竭。横纹肌细胞受损后细胞膜的完整性受到破坏，细胞内一些蛋白、离子、酶等物质释放入血，使血清肌红蛋白、血肌酸磷酸激酶等异常上升，并通过肾脏排泄，同时损伤的肌肉组织水肿，也造成神经肌肉的严重损害[20]。目前已证实，中暑可以导致横纹肌溶解症，但其具体机制尚不完全清楚，一般认为有以下几种可能机制：①高热直接损伤细胞膜以及细胞膜内结构，如使蛋白酶和受体等发生热变性，改变脂膜的流动性，造成细胞组织的广泛损害及序贯性器官功能衰竭[21]。②钠钾泵的衰竭。细胞膜的损伤会导致细胞内高浓度的离子溢出到胞外，细胞外浓度高的离子则进入胞内；本身机体严重的电解质紊乱也会破坏位于胞膜的钠钾泵；钠钾泵运转需要ATP来供应能量，当机体高热时氧耗相对增加，如供氧不足将会导致钠钾泵衰竭。③低钾血症。由于中暑患者大量出汗及合并液体丢失、醛固酮过多产生，促进机体保护性进一步保钠排钾，引起低钾血症。当发生严重低钾时，肌肉不能从细胞中释放足够的钾以致发生肌肉缺血及痉挛，从而导致横纹肌溶解。低钾血症严重时，又可使肌细胞膜完整性受损、通透性增加，使肌酸激酶的产生增加。肌酸激酶本身是无毒性的，它的升高是肌细胞膜已被破坏的重要标记，因此也是诊断横纹肌溶解症最特异的指标。④横纹肌细胞内钙超载。肌细胞膜损伤，细胞外钙内流；ATP耗竭，Ca2+-ATP酶向细胞外泵Ca2+障碍，细胞内Ca2+潴留，且可阻碍内质网和线粒体摄取Ca2+的能力；内质网和线粒体损害，释放Ca2+入细胞质中[22]。在本研究中也发现，重症中暑合并横纹肌溶解患者更易合并周围神经损伤。合并横纹肌溶解组患者中合并神经损害者比例高达71.4%。与无合并横纹肌溶解组比较，所占比例明显增高。资料显示，中暑并发横纹肌溶解症的发病率约为25%[23]。在重症中暑中则更为高发。在重症中暑中合并横纹肌损伤可以通过多种机制加重周围神经损害：①横纹肌溶解后，若受损肌肉有筋膜包裹，则其溶解后可以压迫筋膜间隙中的血管、神经，造成局部充血、疼痛及活动受限。②中暑继发横纹肌溶解后，由于细胞膜破坏，细胞受损，大量炎症因子及细胞因子释放并造成内皮损伤。内皮细胞损伤后可在凝血酶、纤维蛋白的诱导下表达大量黏附分子，释放炎症递质和趋化因子，进一步放大炎症反应。这种过度的炎症反应可以通过多种途径直接或间接使凝血机制发生变化。二者形成恶性循环，促进多系统器官的损伤加重[22，24]。

目前对重症中暑的治疗主要着眼于“第一关键点”(快速降温)及“第二关键点”(综合脏器保护)。从上述周围神经损伤的机制可以看出，通过液体复苏、CRRT等技术的应用，对于减轻神经损害的发生十分重要。另外，高压氧治疗、B族维生素、针灸等治疗方法也是重要的有益治疗手段。值得重视的是，在中暑引起横纹肌溶解之后，会迅速引起机体多个组织器官迅速发生各种相应的变化，加重中暑的发生。因为合并横纹肌溶解在中暑中的特殊地位，早期诊断横纹肌溶解，有利于进一步选择治疗方案，对症治疗、补液、碱化尿液、血液净化治疗等措施有利于改善患者的预后，降低血清肌酶和肌红蛋白水平等。

由于重症中暑合并多系统损害的机制十分复杂，对于其合并周围神经损害的特点及治疗仍需要进一步的深入研究。

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Electromyogram characteristics in patients with severe heat stroke

Qu Tinga，Zheng Weihonga，Lu Chengxiangb

a.DepartmentofNeurology;b.IntensiveCareUnit，ZhongshanHospital，XiamenUniversity，Xiamen361004，China

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A

1004-583X(2017)10-0845-04

2017-07-25 编辑:张卫国

陆程翔，Email:634959275@qq.com

10.3969/j.issn.1004-583X.2017.10.005