肺纤维化合并肺气肿与单纯肺气肿患者临床特点及预后比较
2017-09-13张丽艳
张丽艳
(沈阳市第五人民医院呼吸内科,辽宁 沈阳 110023)
肺纤维化合并肺气肿与单纯肺气肿患者临床特点及预后比较
张丽艳
(沈阳市第五人民医院呼吸内科,辽宁 沈阳 110023)
目的对比肺纤维化合并肺气肿与单纯肺气肿患者的临床特点及预后差异。方法选取2014年6月至2016年6月我院40例肺纤维化合并肺气肿患者为观察组,同期40例单纯肺气肿患者为对照组,比较两组临床表现、胸部高分辨率CT(HRCT)影像表现、肺功能、血气指标及生存时间。结果两组咳嗽、咳痰比较,差异无统计学意义(P> 0.05),活动后呼吸困难、双下肺爆裂音及杵状指比较,差异有统计学意义(P< 0.05)。观察组HRCT影像肺气肿表现:小叶中心型25例,间隔旁型6例,肺大泡9例;肺纤维化表现:磨玻璃影19例,网格影21例。对照组肺气肿表现:小叶中心型6例,全小叶型10例,间隔旁型11例,瘢痕旁型13例。两组FEV1/FVC、动脉血氧分压比较,差异无统计学意义(P> 0.05),肺总量、弥散功能比较,差异有统计学意义(P< 0.05)。两组生存时间、死亡情况比较,差异有统计学意义(P< 0.05)。结论肺纤维化合并肺气肿患者较单纯肺气肿患者主要表现为呼吸困难、双下肺爆裂音及杵状指,肺弥散功能下降,预后较差。
肺纤维化;肺气肿;肺功能;HRCT;血气指标;预后
肺气肿是一种常见的呼吸系统疾病,由于呼吸不畅,导致支气管空气无法正常交换,造成肺泡损伤,从而引发肺气肿[1,2]。肺气肿的发病缓慢,多有慢性咳嗽、咳痰史。肺纤维化指肺脏受到伤害后,成纤维细胞分泌胶原蛋白进行修补,进而造成肺脏纤维化[3,4]。肺纤维化与肺气肿均为病理诊断,在临床和病理学特征等方面是两种肺部疾病[5]。当肺纤维化与肺气肿这两种不同的疾病常存在于同一个体时,称为肺纤维化合并肺气肿(CPFE)[6]。CPFE最常见和最突出的症状是呼吸困难,大部分患者有咳嗽、咳痰、胸痛和喘息等,可于肺底闻及Velcro啰音,常见杵状指[7~9]。随着胸部高分辨CT(HRCT)技术的广泛应用,越来越多的CPFE被发现。本研究对比肺纤维化合并肺气肿与单纯肺气肿患者的临床特点及预后,现报道如下。
1 资料与方法
1.1一般资料2014年6月至2016年6月收入我院的40例肺纤维化合并肺气肿患者(观察组),选取同期40例单纯肺气肿患者(对照组)。肺纤维化诊断标准[10]:肺外周和下肺野为主的网格影和蜂窝肺,肺组织结构破坏,牵张性支气管扩张,可有局部、少量的磨玻璃影和(或)实变影。肺气肿诊断标准[10]:边界清楚的低密度影,无壁或薄壁(<1 mm),或肺大泡(直径>1 cm),病变以上肺野为主。排除标准:慢性嗜酸细胞性肺炎、肺出血——肾炎综合征、肺朗格汉斯细胞组织细胞增多症、结缔组织病相关性问质性肺疾病、特发性肺含铁血黄素沉着症、外源性过敏性肺炎、Wegener肉芽肿、肺泡蛋白沉积症、淋巴管血管平滑肌瘤病、药物性肺病、尘肺、结节病。观察组男24例,女16例,年龄25 ~71岁[(46.54±2.63)岁],吸烟者36例。对照组男25例,女15例,年龄26~70岁[(46.47±2.58)岁],吸烟者37例。本研究获医院伦理委员会批准,所有患者自愿签署知情同意书。两组基线资料比较,差异无统计学意义(P> 0.05),具有可比性。
1.2方法记录两组患者的临床表现,采用东软 C-3200 螺旋CT扫描仪进行胸部HRCT扫描,常规参数 110 kV、120 mA,层厚 15 mm,层距 15 mm,HRCT 层厚 2 mm,层距 10 mm;采用Vmax229 型肺功能仪检测两组患者的肺总量及FEV1/FVC;采用BAYER860 型血气自动分析仪检测两组患者的血气指标;患者的生存时间为从确诊至死亡的时间。
1.3统计学方法采用SPSS 20.0软件进行数据分析。计量资料以均数±标准差表示,组间比较采用t检验;计数资料比较采用卡方检验。P< 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1两组临床表现比较两组咳嗽、咳痰例数比较,差异无统计学意义(P> 0.05);观察组活动后呼吸困难、双下肺爆裂音及杵状指例数多于对照组(P< 0.05),见表1。2.2两组肺功能及血氧比较两组FEV1/FVC、动脉血氧分压比较,差异无统计学意义(P> 0.05);观察组肺总量、弥散功能优于对照组(P< 0.05),见表2。
表1 两组临床表现比较 (n)
表2 两组肺功能及血氧比较
2.3两组HRCT影像表现观察组肺气肿表现:小叶中心型25例,间隔旁型6例,肺大泡9例;肺纤维化表现:磨玻璃影19例,网格影21例。对照组肺气肿表现:小叶中心型6 例,全小叶型10 例,间隔旁型11 例,瘢痕旁型13 例。
2.4两组生存时间、治疗及死亡情况比较两组治疗方式比较,差异无统计学意义(P> 0.05);生存时间、死亡例数比较,差异有统计学意义(P< 0.05),见表3。
表3 两组生存时间、治疗及死亡情况比较
3 讨论
研究表明,吸烟对CPFE的发生、发展具有重要作用[11]。推测香烟烟雾能够使中性粒细胞趋化聚集,从而增强蛋白酶活性,进而引发肺组织炎症反应,造成肺组织损伤,引起肺气肿。本研究中,患者多为男性,且吸烟者人数较多,与研究报道一致。患者的吸烟史越长,肺组织损伤越严重,在纤维细胞的修复过程中,导致肺纤维化,因此可能出现肺间质纤维化和肺气肿[12]。
CPFE患者的临床症状以呼吸困难为主,大部分患者肺底部velcro啰音,可能出现杵状指[13]。本研究结果显示,两组患者的咳嗽、咳痰差异无统计学意义,活动后呼吸困难、双下肺爆裂音及杵状指差异有统计学意义,与研究报道一致。
目前,胸部HRCT是诊断CPFE的主要依据,其不仅能够显示肺气肿的变化情况,而且能够观察间质性肺炎。CPFE患者的HRCT特点为:小叶中心型或间隔旁型肺气肿,肺外周和下肺野为主分布的小叶间隔增厚、蜂窝影、网状影及牵拉性支气管和细支气管扩张[14]。本研究结果显示,观察组肺气肿主要为小叶中心型;肺纤维化表现:磨玻璃影19例,网格影21例。对照组肺气肿主要为间隔旁型和瘢痕旁型,与研究报道一致。
研究报道,CPFE患者肺纤维化造成的肺容量降低于肺气肿导致的过度充气相抵消,但是其均能影响肺弥散功能,且效应叠加,使肺容积趋于正常,但弥散功能下降[15]。本研究结果显示,观察组肺总量高于对照组,弥散功能低于对照组,提示可能是纤维肺组织对小气道具有支撑作用,而肺纤维化会阻碍肺气肿小气道的封闭,从而影响自身的肺弥散功能。本研究结果显示,观察组生存时间、死亡率大于对照组,可能是观察组患者的肺活量大于对照组,且肺活量的改善程度优于弥散功能,使得观察组患者生存时间较长,而观察组患者的肺纤维化和肺气肿对肺弥散功能具有叠加影响,使得观察组患者死亡率较高。
综上所述,肺纤维化合并肺气肿患者较单纯肺气肿患者主要表现为呼吸困难、双下肺爆裂音及杵状指,肺弥散功能下降,预后较差。但由于本研究的样本数较少,未能完全排除其他因素,仍需大量病例数目,多种研究方法证实。
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Comparison of clinical features and prognosis between pulmonary fibrosis complicated withemphysema and simple emphysema
ZHANG Li-yan
R563
B
1672-6170(2017)05-0247-03
2017-03-23;
2017-06-24)