磁共振灌注加权成像在脑梗死后失语机制中的研究*

周芯羽， 徐丙超， 籍 牛， 王 轩， 陈 伟

(1.徐州医学院附属连云港医院神经内科， 江苏 连云港 2200002.南京医科大学附属淮安第一医院， 江苏 连云港 222000)

磁共振灌注加权成像在脑梗死后失语机制中的研究*

周芯羽1， 徐丙超1， 籍 牛1， 王 轩1， 陈 伟2*

(1.徐州医学院附属连云港医院神经内科， 江苏 连云港 2200002.南京医科大学附属淮安第一医院， 江苏 连云港 222000)

目的：分析磁共振灌注加权成像在运动性、感觉性失语患者的语言功能区血流量变化，探讨脑梗死后失语的发病机制，为脑梗死后失语的诊断、治疗及康复提供理论依据。方法:选择2014年5月至2016年10月60例脑梗死后失语患者，参照《西方失语成套测验评定标准》对所有患者的失语类型进行判断，患者主要为感觉性(Wernicke)失语28例运动性(Broca)失语18例。对可能累及的病变区Wernicke区以及Broca区进行磁共振灌注加权成像分析，分别测量局部脑血容量(rCBV)、对比剂平均通过时间(MTT)、局部脑血流量(rCBF)、达峰时间(TTP)，并与对侧流像区进行比较分析。结果:所有患者中Wernicke性失语28例，比例46.67%，Broca性失语18例，比例30.00%，其他14例，比例23.33%；感觉性失语患者Wernicke区相较于对侧流像区rCBF、rCBV明显减少(Z=-2.280，P=0.023；Z=-2.123，P=0.034)，MTT、TTP明显延长(Z=-2.525，P=0.012；Z=-2.676，P=0.007)，感觉性失语患者Wernicke区与对侧流像区相比存在低灌注现象；运动性失语患者Broca区相较于对侧流像区rCBV明显减少，MTT明显延长(Z=-2.367，P=0.018；Z=-3.125，P=0.002)，rCBF、TTP与对侧流像区相比差异无统计学意义(Z=-1.826，P=0.680；Z=-1.934，P=0.053)。结论:脑梗死后失语以感觉性(Wernicke)失语或运动性(Broca)失语为主，脑梗死后失语患者急性期语言功能区均表现为低灌注现象，这可能为失语出现的主要机制之一。

磁共振灌注加权成像； 脑梗死后失语； 发病机制

脑梗死患者经过及时有效的治疗大多能够挽救生命，但伴随着脑组织不同程度的坏死会出现各种后遗症，包括中枢性面瘫、舌瘫、双眼向病灶侧凝视、假性延髓性麻痹、吞咽困难等，其中失语症是较为常见也是诊断、治疗较为棘手的一种后遗症[1]。脑梗死后失语是因为大脑半球因器质性损害而引发的语言组织表达、语言信号接收、理解能力丧失或受损的一种综合征，临床表现为语言理解能力、表达能力受损及丧失，且并非由于听觉或视觉的下降或丧失所致。医学界对失语症有着长期的研究，但对于失语症的确切发病机制尚无统一的观点[2]。脑梗死患者本身的神经功能损害及运动功能丧失已经严重影响患者的生命健康及生活质量，失语症患者难以进行言语交流，对脑梗死的预后质量影响更大。本文通过分析磁共振灌注加权成像在运动性、感觉性失语患者的语言功能区血流量变化，探讨脑梗死后失语的发病机制，为脑梗死后失语的诊断、治疗及康复提供理论依据，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选择2014年5月至2016年10月于我院诊断与治疗的60例脑梗死后失语患者，参照《西方失语成套测验评定标准》对所有患者的失语类型进行判断，所有患者主要为感觉性(Wernicke)失语以及运动性(Broca)失语。其中男性33人，女27人；年龄最大78岁，最小45岁，平均年龄(61.56±8.43)岁；入组至发病时间最短12d，最长22d，平均(15.44±2.65)d；本课题已获得我院伦理委员会批准。纳入标准：①所有患者均符合中华医学会神经病学分会《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》的诊断标准[3]；②符合《西方失语成套测验评定标准》失语症诊断标准[4]；③临床表现为失语或发声困难；④患者经治疗病情稳定；⑤发病前语言功能正常无视听障碍；⑥非文盲且母语为汉语者；⑦家属或患者同意探究方案并签署同意书。排除标准:①先天性聋哑人；②病情未有效控制；③入组距离发病超过30d者。

1.2 磁共振灌注加权成像:采用我院GE Signa Horizon 1.5T超导MR成像仪。造影剂选用磁显葡胺。对Wernicke失语以及Broca失语患者进行常规头颅MRI扫描。单次激发梯度回拨EPI序列，TR/TE为1800/80ms，以90度为翻转角，单次进行9层扫描，连续50次，总时间为90s。选择17～20G的静脉穿刺针，首次扫描结束时按0.1mmoL/kg量进行肘部静脉团注，4s内完成注药。完成磁共振灌注加权成像后共出现连续50幅图像，共450幅原始图像进行脑血流灌注分析。图像上传至SUN ADW 2.0工作站进行图像处理。采用Functool软件以此话敏感造影剂造成每个像素信号下降程度，得出信号强度-时间曲线以及时间-密度曲线，计算出△R2*。首次注射造影剂过程中的△R2*积分为其相对应体素的局部脑血容量(rCBV)，由此形成一个新的数字矩阵，以相应彩色显示出来，得到rCBV图。根据信号强度-时间曲线得出对比剂平均通过时间(MTT)，同时相应计算得出局部脑血流量(rCBF)、达峰时间通(TTP)。

图1 部分MRI图像，1a-c分别为rCBF、rCBV、MTT、TTP图，右侧额颞叶与对侧镜像区比较存在低灌注，rCBF、rCBV较对侧明显减少，MTT、TTP较对侧延长。

1.3 统计学分析:所有数据均录入Microsoft Ecxel软件，利用SPSS15.0进行数据统计分析处理，采用两个独立样本的非参数检验，对Wernicke区、Broca区与对侧流像区CBF、rCBV、MTT、TTP进行比较，以P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 脑梗死后失语类型:所有患者中Wernicke性失语28例，比例46.67%，Broca性失语18例，比例30.00%，其他14例，比例23.33%。部分MRI图像见图1。

2.2 感觉性失语患者Wernicke 区与对侧流像区CBF、rCBV、MTT、TTP比较：感觉性失语患者Wernicke区相较于对侧流像区rCBF、rCBV明显减少(Z=-2.280，P=0.023；Z=-2.123，P=0.034)，MTT、TTP明显延长(Z=-2.525，P=0.002；Z=-2.676，P=0.007)，感觉性失语患者Wernicke区与对侧流像区相比存在低灌注现象，见表1。

表1 感觉性失语患者Wernicke区与对侧流像区CBF、rCBV、MTT、TTP比较(n)

2.3 运动性失语患者Broca区与对侧流像区CBF、rCBV、MTT、TTP比较：运动性失语患者Broca区相较于侧镜像区rCBV明显减少，MTT明显延长(Z=-2.367，P=0.018；Z=-3.125，P=0.002)，rCBF、TTP与对侧流像区相比差异无统计学意义(Z=-1.826，P=0.680；Z=-1.934，P=0.053)，见表2。

表2 运动性失语患者Wernicke区与对侧流像区CBF、rCBV、MTT、TTP比较(n)

3 讨 论

脑梗死又被称为脑梗死，临床上归类于缺血性脑卒中，直接发病原因为脑组织血液供应障碍，引发脑部缺氧、缺血，最终导致局限性脑组织的缺血性软化或坏死。脑梗死主要临床类型分为脑腔隙性梗死、血栓形成以及脑栓塞等，所有脑卒中患者中脑梗死所占比例超过80%。脑梗死引起的失语症是由于梗死灶、出血对大脑半球的语言中枢造成一定程度的损害，语言组织表达、语言信号接收、理解能力的丧失或受损的一种综合征。目前有学者认为多与巴胺能系统与脑内胆碱能系统缺陷是引起失语症的主要因素[5]。对于脑梗死脑组织损伤的检查通过磁共振成像是较为准确的诊断方法。磁共振灌注加权成像是研究组织的动态过程，以快速的磁共振成像技术为基础，目前使用平面回波技术(EPI)为主[6]。其操作原理为在一个强的预备脉冲后增加一系列快速振荡的梯度脉冲链，同时进行信号采集。EPI获取信号依靠了梯度脉冲，对不均匀性磁场敏感性较高，在均匀稳定的主磁场下，由顺磁性对比剂引起的局部小磁场不均匀减弱了EPI图像信号[7]。较优良的EPI方法能保证一定的时间分辨率为前提，同时完成多层扫描，组织覆盖体积大，能够完成描计组织内血流流经过程、组织供血动脉的流入过程以及静脉血液流出过程。磁共振灌注加权成像能够对脑组织血流量的相对多少进行直观反映，高信号区域表示血流灌注较为丰富，低信号区表示该区域血流灌注相对减少，它客观反映了组织血流灌注，其像素中仅仅包含微循环对比剂进入后影响组织信号的情况，受其它因素干扰现象较轻[8]。

CBF为CBV与MTT的比值，表示单位时间内一定量脑组织血管结构流经的血流量，计量方法为每单位(100g)脑组织每min内的脑血流量，它能够准确反映脑组织内的血流量多少，CBF值越小表示脑组织血流量低[9]。CBV表示一定量脑组织血管结构内存在的血容量多少，通过计算时间-密度曲线下部分封闭的面积可得出，计量方法为每单位(100g)脑组织的血液容量(mL/100g)。MTT表示对比剂开始注射至时间-密度曲线降低至一半最高强化值的时间，是对比剂在毛细血管的通过时间的主要反映指标，计量方法为秒(s)[10]。TTP表示时间-密度曲线上从注入对比剂后出现时间到对比剂浓度处于峰值的时间，计量方法为秒(s)[11]。TTP值越大表示最大对比剂团峰值到达脑组织的时间越长[12]。

MTT作为重要参数参与到脑血液的研究中，其时间长短对脑组织血液微循环的是否通畅进行了明确反映了，本文探究运动性失语患者Broca区以及感觉性失语患者Wernicke区MTT均明显长于对侧流像区，表明失语者血液在局部脑组织内停留的时间相对较长，这种现象多数是由于病理状态引起的微循环不畅[13]。脑缺血发生后，脑组织缺血时间大于6h时，脑组织血液供应量逐渐下降，患者脑血管的扩张表现出失代偿性，脑血管出现塌陷现象，rCBF下降，难以对正常细胞代谢与功能产生维持作用，缺血脑组织出现不可逆的损伤[14]。本探究结果显示感觉性失语患者Wernicke区相较于对侧流像区rCBF、rCBV明显减少，MTT、TTP明显延长；运动性失语患者Broca区相较于侧镜像区rCBV明显减少，MTT明显延长，表明感觉性失语患者Wernicke区与对侧流像区相比存在低灌注现象，而运动性失语患者Broca区表现出的差异主要原因为患者病变区局部生化代谢及侧支循环代偿水平有所差异，血流动力学参数的变化与理论上并非完全相同[15]。

综上所述，脑梗死后失语以感觉性(Wernicke)失语以及运动性(Broca)失语为主，脑梗死后失语患者急性期语言功能区均表现为低灌注现象，这可能为失语出现的主要机制之一。

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江苏省连云港市“科教兴卫工程”青年科技项目，(编号：QN1403)

1006-6233(2017)08-1362-04

A

10.3969/j.issn.1006-6233.2017.08.037

*【通讯作者】陈 伟

临床研究