脊柱健康381椎周软组织损害无菌性

自20世纪60年代起，以宣蛰人为代表的一批国内学者，率先从骨性压迫致痛学说转向软组织方面，并进行了大量而深入的理论和临床研究，开创了软组织无菌性炎症致痛学说。无菌性炎症这个名词不是新概念，而是传统概念非特异性炎症的代称。由于这种炎症不属于化脓性炎症，因此用“无菌性”来阐明炎症的性质，就比“非特异性”更接近于客观现实。还有，无菌性炎症在治疗上有别于化脓性炎症。前者应用抗生素无助于疼痛的治疗，但应用激素例如“屈拇肌腱狭窄性腱鞘炎”作氢化可的松药液痛点注射可以治愈疼痛；后者应用相应的抗生素有消炎作用，如果应用激素对“化脓性屈拇肌腱腱鞘炎”作痛点注射是禁忌的，它会起扩散炎症的反作用而更加重疼痛，且常会引起严重的不良后果，这是众所周知的。该学说认为软组织损伤所致头、颈、背、肩、臂、腰、骶、臀及腿痛的发病机理有两个主要环节，即急性损伤后遗的或慢性劳损引起的疼痛（原发性）和疼痛引起肌痉挛或挛缩痛（继发性缺血性肌痛）两个方面。

原发性疼痛

急性损伤后遗的或慢性劳损引起的疼痛为原发性疼痛，其好发部位多在肌腱或韧带与骨膜的附着处。该处是牵拉应力集中区，易发生损伤或勞损。急性损伤后，由于治疗不当或不彻底常遗留受伤组织处的血肿、粘连、瘢痕或挛缩，甚至组织老化、变性、坏死等。这些病理因素可直接刺激或牵拉感觉神经末梢，使其释放多或单胺类致痛因子；这些变性组织的分解以及代谢产物的积存，都会产生炎性介质，从而使附着处的神经末梢（或称伤害性感受器）受到无菌性炎症的化学刺激而引起疼痛。慢性劳损是无外伤史的，它形成的过程：肌肉和筋膜等受到经常性的牵拉刺激，日积月累在肌腱韧带等附着处便形成与急性损伤相同的病理变化而出现疼痛。两者均在局部形成无菌性炎症并出现压痛点。这些病变在组织受到上呼吸道感染或其它感染以及过度劳累、轻度外伤、气候变冷、潮湿的刺激后，往往引起疼痛发作。当炎症加剧时，疼痛加重；炎症消退时，疼痛亦消失。

慢性软组织损伤疼痛的一个主要特点是：疼痛几乎都来源于肌肉、肌腱、韧带、深筋膜、骨膜和关节囊等深部组织，通常是弥散性的钝痛，持续时间长，定位差，有时候会和来自其他深部组织的痛觉相混淆。另一特点是缺乏皮肤痛时经常出现的那种躯体性痛反射，如回缩肢体的动作。但来自内脏的疼痛有时也可以引起反射性肌紧张、肌痉挛，痉挛常持续到原发性疼痛缓解为止。如腹膜炎的”板状腹”，由于持续的紧张收缩，肌肉痉挛本身也可以成为痛源，强烈程度有时可以超过炎性组织的原发痛，这种疼痛在内脏痛消失后仍可以存在数天。胸膜炎常伴发反应性腰骶棘肌紧张，长期紧张将使应力性骨膜肌腱炎出现，这种腰骶肌的痛性肌紧张痉挛在胸膜炎消失后的数月都可能存在，往往需要治疗后才能消除。此外，慢性软组织损伤的压痛点也有一个明显的特点，即这些压痛点大多位于应力比较集中的肌肉起、止点处，尤其是肌肉起点部位（少数在止点部位）。为什么肌肉起点部位的损伤发生率高，压痛点显著呢？因为人体骨关节运动必须有相应的肌肉收缩，而肌肉在收缩时产生的拉力必然传导到肌肉的起止点处。当强大的拉力在起止点交汇处时，能形成巨大的张力。牵拉力长期反复作用于肌肉起止点处，就会产生高压应力，机械磨擦力，从而引起急性软组织损伤。由于肌肉起点处相对固定，而止点却相对活动，所以收缩造成牵拉力在向止点方面转移时，在启动的瞬间，止点虽也产生了较大对抗的张力运动，但随着关节的逐渐活动，止点对抗的反作用力将下降，这样就大大缓冲了对抗的反应。而起点因相对固定，所产生的张力大而持久，因此也就易被损伤。所以，慢性软组织损害引起的压痛点就多发于或集中于肌肉的起点处。另外，这些压痛点也常与激痛点极其类似，其差异仅在于后者局限于肌筋膜本身，而不是其附着处。

脊柱的活动是由椎周许多肌肉和其它软组织共同协作完成的，脊柱周围的软组织结构层次十分复杂，无论是重负或是协调动作的失调，均易造成这些软组织的急慢性损伤，无论是怎样的损伤，均将可能产生无菌性炎症而发生疼痛。（未完待续）