非体外循环冠状动脉搭桥术治疗冠心病效果观察

张玉辉，高亚坤，王钢，肖连波，周继梧(沧州市中心医院，河北沧州061001)



非体外循环冠状动脉搭桥术治疗冠心病效果观察

张玉辉，高亚坤，王钢，肖连波，周继梧
(沧州市中心医院，河北沧州061001)

目的 探讨非体外循环冠状动脉搭桥术(OPCAB)治疗冠心病的临床效果。方法 将100例冠心病患者分为观察组52例、对照组48例。观察组采用OPCAB进行治疗，对照组采用常规冠状动脉搭桥术(CCABG)进行治疗。治疗前后应用Syntax评分评价患者冠心病病变情况。记录手术时间、输血量、术中与术后出血量、住监护室时间、辅助呼吸时间、术后住院时间、血管活性药物使用时间。术前及术后24 h抽取静脉血，检测血浆IL-6、IL-8、心肌肌钙蛋白水平。术后20 d记录并发症发生情况。记录两组术后3、6个月的左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张期末内径(LVEDD)。结果 两组治疗后Syntax评分均低于治疗前(P均<0.05)，观察组治疗后Syntax评分低于对照组(P<0.05)。观察组手术时间、住监护室时间、辅助呼吸时间、血管活性药物使用时间、术后住院时间均短于对照组，输血量、出血量均少于对照组(P均<0.05)。两组术后血浆IL-6、IL-8、心肌肌钙蛋白水平均高于术前(P均<0.05)，观察组IL-6、IL-8、心肌肌钙蛋白水平均低于对照组(P均<0.05)。观察组术后并发症发生率低于对照组(P<0.05)。治疗后两组LVEF与LVEDD均较治疗前改善(P均<0.05)。结论 OPCAB治疗冠心病的疗效较好，对术中出血及术后治疗相关时间的影响较小，对心肌的损伤程度小，并发症发生率低。

冠状动脉搭桥术；冠状动脉分流术，非体外循环；体外循环；冠心病

冠心病是指由于冠状循环发生病变而导致冠状动脉血流与心肌供需之间失衡，最终使心肌受损[1，2]。冠心病外科治疗方法主要是冠状动脉搭桥术，即在体循环与冠状动脉梗阻远端建立血流旁路，使心肌再血管化，以保证病变冠状动脉供血区心肌正常的血液循环。冠状动脉搭桥术主要包括非体外循环冠状动脉搭桥术(OPCAB)与常规冠状动脉搭桥术(CCABG)两种术式[3]。2014年12月～2015年12月，我们对52例冠心病患者行OPCAB治疗，现分析其治疗效果并报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择同期我院收治的冠心病患者100例，男62例、女38例，年龄45～75岁。稳定型心绞痛64例，急性冠状动脉综合征36例。双支血管病变37例，单支血管病变58例，合并左主干病变5例。左心室射血分数(LVEF)为51.21%±6.62%，左心室舒张末期内径(LVEDD)为(55.18±4.26)mm。合并糖尿病38例、高血压82例、慢性阻塞性肺疾病24例。纳入标准：有心绞痛史；经冠状动脉造影确诊为冠心病；适合行OPCAB或CCABG手术。排除标准：有免疫性疾病或感染性疾病；有恶性肿瘤史；急诊手术；临床资料不完整。根据治疗方法不同将患者分为观察组52例、对照组48例，两组性别、年龄、病变血管支数、LVEF具有可比性。

1.2 手术方法 两组均采用芬太尼与咪唑安定行静脉诱导，气管插管，静脉注射异丙酚，少量吸入异氟醚进行麻醉维持。取大隐静脉以留备用，并沿胸骨正中作一切口，然后取一侧乳内动脉以留备用。①观察组采用OPCAB进行治疗。按照1 mg/kg标准，行静脉内全身肝素化，激活凝血时间(ACT)维持在250～300 s，并放置心包牵引线，然后翻起心脏，使冠状动脉分支暴露，接着通过心表固定器与胸骨牵开器，将靶血管固定。于常温条件下，心脏跳动下使用OPCAB。然后使用7-0 Prolene线作乳内动脉和冠状动脉的连续性吻合。通过主动脉侧壁钳将主动脉壁夹住，用尖刀将主动脉外膜切开，使用打孔器对主动脉行打孔处理，最后于静脉桥和升主动脉处使用6-0 Prolene线作近端吻合。②对照组采用CCABG进行治疗。按照3 mg/kg标准，行静脉内标准全身肝素化处理，ACT维持至少480 s，将供血管从升主动脉插入，单房静脉引流管从右心耳插入，灌注管从主动脉根部置入，并与左房引流管连接，建立常规体外循环。在28～30 ℃的中度低温条件下，阻断主动脉，然后于主动脉根部灌注冷血含钾心肌停跳液诱导心脏停搏，灌注频率为1次/20 min，接着暴露靶血管；使用7-0 Prolene作静脉与靶血管吻合，并作动脉桥与靶血管吻合。远端吻合完成后，将主动脉开放，通过主动脉侧壁钳将主动脉壁夹住，用尖刀将主动脉外膜切开，使用打孔器对主动脉行打孔处理，最后于静脉桥和升主动脉处使用6-0 Prolene线作近端吻合。两组手术结束后均静脉注射1∶1.5剂量鱼精蛋白中和肝素。

1.3 观察指标 治疗前及治疗后1个月用Syntax评分[4]评价冠心病病变程度。记录手术时间、输血量、术中与术后出血量、入住监护室时间、辅助呼吸时间、术后住院时间、血管活性药物使用时间。术前及术后24 h抽取静脉血，检测血浆IL-6、IL-8、心肌肌钙蛋白水平。记录术后20 d内发生的并发症(心率失常、心房纤颤、肺部感染、胃肠道反应、切口感染)。术后3、6个月时行心脏彩超检查，记录LVEF、LVEDD。

2 结果

2.1 两组治疗前后Syntax评分比较 对照组治疗前后Syntax评分分别为(28.98±5.15)、(20.21±6.43)分，观察组治疗前后Syntax评分分别为(29.65±4.54)、(12.14±3.36)分，两组治疗后Syntax评分均低于治疗前(P均>0.05)，观察组治疗后Syntax评分低于对照组(P<0.05)。

2.2 两组手术情况及治疗相关时间比较 见表1。

表1 两组手术情况及治疗相关时间比较

注：与对照组比较，*P<0.05。

2.3 两组手术前后血浆IL-6、IL-8、心肌肌钙蛋白水平比较 见表2。

表2 两组手术前后血浆IL-6、IL-8、心肌肌钙蛋白水平比较

注：与同组术前比较，*P<0.05；与对照组术后比较，﹟P<0.05。

2.4 两组术后并发症比较 对照组发生心律失常6例、心房纤颤4例、肺部感染0例、胃肠道反应5例、切口感染3例，并发症发生率为18.00%(18/100)；观察组分别为2、1、0、1、2例及6.00%(6/100)。观察组并发症发生率低于对照组(P<0.05)。

2.5 两组治疗前后心功能指标比较 两组术后3、6个月 LVEF、LVEDD均高于术前(P均<0.05)。两组术后3、6个月LVEF、LVEDD差异均无统计学意义。见表3。

3 讨论

部分冠心病患者通过药物积极治疗或血管内介入治疗后，病情仍然不能稳定，心肌缺血的客观证据非常明确，狭窄病变仍较显著，此类患者需要通过外科手术治疗[5，6]。CCABG是目前外科治疗冠心病的主要方法，该方法是在体外循环、低温、心脏停跳下吻合血管[7]。研究[8]证明，CCABG对冠心病具有满意的治疗效果，并具有较好的安全性，然而该手术过程中多会出现与体外循环和插管相关的并发症，且患者的医疗负担较重。更重要的是，合并有慢性阻塞性肺疾病、慢性肾功能不全、脑血管病变等危险因素者不适合采取CCABG治疗，而OPCAB却可以在这些情况中采用[9]。近年来，OPCAB在临床上得到逐渐重视，国外有些心脏中心该术式己经占到冠状动脉搭桥总数的90%[10]。

表3 两组治疗前后心功能指标比较

注：与同组术前比较，*P<0.05。

OPCAB治疗冠心病主要包括胸部小切口冠状动脉搭桥术和胸骨正中切口非体外循环冠状动脉搭桥术[11]，手术过程不用体外循环，不灌注心脏停跳液，且在常温心脏跳动下完成，所以OPCAB较CCABG治疗可避免体外循环的影响和心肌缺血缺氧及再灌注损伤，手术创伤小、手术过程中并发症少，并可减少术中出血和输血量，同时缩短患者气管内插管、术后监护时间以及住院时间，降低患者治疗费用，减轻其医疗负担。由于为非体外循环手术，OPCAB也降低了由于体外循环而发生意外的手术风险。本研究发现，观察组治疗后Syntax评分低于对照组，手术时间、住监护室时间、辅助呼吸时间、血管活性药物使用时间、术后住院时间均短于对照组，输血量、出血量均少于对照组，术后并发症发生率低于对照组，两组术后3、6个月LVEF、LVEDD差异均无统计学意义，表明OPCAB对患者冠心病病变的改善程度较好、心功能恢复好，且创伤小、并发症少，患者术后恢复快，疗效良好。

IL-6是一种细胞因子，具有多种生物活性，不仅能诱导急性期炎症反应，同时也能参与体外循环术后的炎性反应。IL-8也是一种重要的细胞因子，具有激活和趋化T淋巴细胞、中性粒细胞作用，可判断心肌损伤的程度。研究发现，急性心肌梗死或心肌缺血后，心肌组织内IL-8水平明显增高。心肌肌钙蛋白是一种存在于心肌细胞中的蛋白，也是一种反映心肌微小损伤的特异性标记物。当心肌损伤时，机体释放出心肌肌钙蛋白，使血浆中心肌肌钙蛋白水平明显增高，且具有高特异性、高敏感性及持久性。在CCABG围手术期，由于右心房插管、心肌缺血再灌注、主动脉阻断及体外循环等原因，心肌不可避免受到损伤。而OPCAB不仅避免体外循环操作，同时也减少了心肌缺血再灌注而造成的损伤，仅为暂时性局限缺血。因此，该术式可使心肌损伤范围缩小，损伤程度减轻。本研究发现，观察组术后血浆IL-6、IL-8、心肌肌钙蛋白水平均低于对照组，提示OPCAB可明显减轻冠心病患者心肌缺血再灌注损伤程度，并减轻患者术后全身炎症反应。

综上所述，OPCAB治疗冠心病的疗效优于CCABG，对心肌的损伤程度小，并发症发生率低，值得临床推广应用。

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河北省沧州市科技计划项目(141302087)。

王钢(E-mail: 2850259684qq.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2017.26.015

R541.4；R654.2

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1002-266X(2017)26-0049-03

2016-12-08)