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体外膜肺氧合治疗心源性休克的临床观察

2017-07-24时利可刘小军祁绍艳

郑州大学学报(医学版) 2017年4期
关键词:心源性动脉血休克

时利可,刘小军,祁绍艳

郑州大学第二附属医院ICU 郑州 450014

体外膜肺氧合治疗心源性休克的临床观察

时利可,刘小军#,祁绍艳

郑州大学第二附属医院ICU 郑州 450014

#通信作者,男,1966年10月生,本科,主任医师,研究方向:ECMO技术在急危重症中的应用,E-mail:drliuxiaojun@163.com

体外膜肺氧合;心源性休克

心源性休克是由于心脏功能极度减退,导致心输出量显著减少引起急性周围循环衰竭临床表现的一种综合征。急性心肌梗死、暴发性心肌炎、扩张性心肌病、心包填塞等均可导致心源性休克。该病病死率极高,及时有效的辅助支持治疗能有效提高患者生存率[1-2]。目前临床上用于治疗心源性休克的方法有药物、主动脉内球囊反搏术(IABP)等,但对于一些严重休克甚至心脏骤停的患者以上方法效果有限。体外膜肺氧合(ECMO)对呼吸和循环功能的治疗有着得天独厚的优势,已经成为危重病领域关注的焦点[3]。郑州大学第二附属医院ICU自2012年8月开展此项技术至2016年9月采用ECMO支持治疗心源性休克患者16例,现进行回顾性分析,并将结果报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象 心源性休克患者16例(儿童1 例,男性),其中男11例,女5例,年龄11~67岁。所有患者在接受 ECMO 支持前均接受充分的临床治疗及处理。16例患者中心肌梗死7例,外院转入,已错过PCI手术时机(2例行IABP治疗,效果差,再次联合应用ECMO辅助支持治疗;余5例直接行ECMO治疗);暴发性心肌炎9例,临床处理后效果差,行ECMO辅助支持治疗。所有患者在 ECMO支持前均存在严重心源性休克:心率明显增快;收缩压<10.64 kPa,脉压<2.67 kPa;尿量明显减少(<17 mL/h);代谢性酸中毒乳酸持续性升高,动脉血pH值<7.3,动脉血乳酸>3.0 mmol/L;经液体复苏及大剂量血管活性药物应用后症状无明显改善。

1.2 治疗方法

1.2.1 ECMO 设备及药品 采用 ECMO 系统套件包(包括美国美敦力和德国 MAQUET 2种套件包),套件包包含离心泵、空氧混合器及气源、变温水箱等。药品:预充液、肝素。导管均为动静脉薄壁进口插管。

1.2.2 管道建立 16例患者置管均选用颈内静脉-股动脉。其中15例采用切开游离血管并直视下穿刺置管;1例采用经皮穿刺置管。

1.2.3 ECMO期间管理 ①ECMO支持早期应尽量提高灌注流量,改善机体缺氧情况,然后根据心率、血压、中心静脉压等调整最佳流量。②抗凝管理: ECMO过程中需全身肝素化,除初始剂量外,持续静脉泵注肝素,每2 h检测一次,使ACT维持在150~180 s。同时定期监测活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT),校正床边监测ACT带来的误差,通常维持APTT 60~80 s。③流量管理:一般维持在60~150 mL/(kg·min),保证机体最佳灌注。④血流动力学监测:监测心率,有创动脉压,每隔6 h查一次动脉血气,每天复查血清中肌酸肌酶同工酶、肌红蛋白、肌钙蛋白、脑利钠肽(BNP)。每日行床边彩超检查,评价容量负荷、射血分数(EF)、肺水的变化。

1.2.4 ECMO 撤离 监测患者心脏功能基本恢复,逐渐降低 ECMO 辅助的流量。当ECMO循环支持流量为患者心输出量的20%~30%,在小剂量血管活性药物的条件下,血流动力学稳定,心脏EF>40%,静脉氧饱和度>65%,动脉血乳酸<2 mmol/L,可考虑试停ECMO。

1.3 统计学处理 采用SPSS 19.0进行统计学处理。出院和死亡2组患者年龄、ECMO辅助时间、血压、心率、动脉血乳酸、BNP和EF的比较采用两独立样本的t检验,性别构成和疾病构成的比较采用两独立样本的χ2检验。检验水准α=0.05。

2 结果

该研究共纳入研究对象 16 例,12例临床好转出院,4例死亡,成功率75%。2组患者均予升压药物维持血压。12例出院患者ECMO辅助时间(152±25) h,4例死亡患者ECMO辅助时间(157±38) h,差异无统计学意义。患者一般情况(年龄、性别、病因)和ECMO治疗前的收缩压、舒张压、心率、BNP及EF对患者临床转归无影响,但ECMO应用前的动脉血乳酸水平对预后有影响,见表1。主要并发症:3例肾功能衰竭、3例置管部位出血、1例大隐静脉血栓、3例肺部感染、1例多脏器功能衰竭、1例肺栓塞(表2)。12例患者出院后恢复良好,在 3个月的随访中均恢复正常生活。

表1 患者生存与死亡相关因素分析

1 mmHg=0.133 kPa。

表2 患者应用ECMO中并发症情况

3 讨论

心源性休克发病急,病死率高,引起心源性休克的心功能受损程度通常比较严重。心脏泵血功能衰竭,导致心输出量下降,血压及冠状动脉血供下降,引起心肌缺血。心肌缺血又进一步降低心肌收缩力,形成恶性循环,更严重的是随时会有心跳骤停的可能。ECMO的原理是在血泵的驱动下,血液从静脉引出,通过人工膜肺氧合并清除二氧化碳,将气体交换后的血液经静脉回输体内仅替代肺脏功能,或经动脉回输体内同时替代心肺功能。ECMO目前已成为治疗呼吸循环衰竭的有效手段[4]。目前没有明确的ECMO的应用标准,心源性休克在应用药物、PCI、IABP等治疗仍不能改善机体循环时,建议早期应用ECMO辅助支持治疗,保证心、脑、肾等重要脏器在低心排期间仍得到及时有效的灌注,提供有效的心脏功能支持[5]。

该研究比较了存活组和死亡组患者的性别构成、年龄、ECMO辅助时间、收缩压、舒张压、心率、动脉血乳酸、BNP、EF,结果显示,存活组与死亡组动脉血乳酸比较,差异有统计学意义;而ECMO辅助时间、收缩压、舒张压、心率、BNP、EF比较,差异无统计学意义。乳酸升高是组织低灌注导致,血乳酸作为全身灌注与氧代谢的重要指标,可作为评估全身灌注状况、疾病严重程度以及预后的重要指标。长时间的低灌注导致组织器官缺氧坏死,最终导致患者全身器官衰竭而死亡。有研究[6]也证实,ECMO辅助支持治疗前动脉血乳酸水平与患者预后具有明显的相关性。该研究中死亡组4例,其中3例分别死于肾功能衰竭、多脏器功能衰竭、肺栓塞。研究[7-8]证实,ECMO期间是否出现肾功能衰竭是影响预后的因素之一,心源性休克导致肾脏缺血缺氧引起肾功能衰竭,肾功能衰竭影响患者自身血容量及内环境的调节,加重心脏负荷,形成恶性循环,尽早行CRRT治疗有可能改善预后。肺栓塞可进一步导致循环衰竭加重,影响患者预后。多脏器功能衰竭导致冠状动脉血流减少、严重缺氧,出现代谢性酸中毒,内毒素对心肌的毒性以及心肌抑制因子释放导致心脏进一步损害。所以,做好患者各项指标评估,预防并发症发生,是ECMO能否成功抢救患者的关键因素之一。

该研究中的16例患者经过ECMO治疗,12例生存出院,3个月后随访,均恢复正常生活,结果表明ECMO辅助治疗不但可以提高患者生存率,还可以改善长期预后。4例死亡患者中,3例发生严重并发症,因此ECMO治疗过程中对并发症预防措施的完善显得尤其重要。该研究的不足之处,由于ECMO技术开展时间有限,样本量小,未来需要更多的临床资料来探讨研究。

[1]FAYSSOIL A,NARDI O,ORLIKOWSKI D,et al.Percutaneous extracorporeal membrane oxygenation for cardiogenic shock due to acute fulminant myocarditis[J].Ann Thorac Surg,2010,89(2):614

[2]郝星,闫晓蕾,倪虹,等.心脏术后心源性休克的体外膜肺氧合辅助治疗[J].中国体外循环杂志,2010,8(1):8

[3]LEE S,CHATURVEDI A.Imaging adults on extracorporeal membrane oxygenation(ECMO)[J].Insights Imaging,2014,5(6):731

[4]BARA C,GHODSIZAD A,KAR B,et al.A novel mechanical circulatory approach for patients with cardiogenic shock in the intensive care unit[J].Heart Surg Forum,2007,10(2):E170

[5]龙村.体外膜肺氧合循环支持专家共识[J].中国体外循环杂志,2014,12(2):65

[6]高国栋,黑飞龙,吉冰洋,等.128例成人体外膜肺氧合支持治疗患者相关并发症回顾分析[J].中国分子心脏病学杂志,2015,15(1):1197

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(2016-12-13收稿 责任编辑姜春霞)

10.13705/j.issn.1671-6825.2017.04.036

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