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幽门螺旋杆菌与冠心病相关性及对氧化应激的影响

2017-07-20漆军华石永强张敦福宋用强王连生

中西医结合心脑血管病杂志 2017年12期
关键词:螺旋杆菌过氧化亚组

漆军华,石永强,张敦福,宋用强,张 力,王连生

幽门螺旋杆菌与冠心病相关性及对氧化应激的影响

漆军华1,石永强1,张敦福1,宋用强1,张 力1,王连生2

目的 研究冠心病与非冠心病病人幽门螺旋杆菌(HP)感染阳性率,分析HP感染对冠心病发生的可能机制。方法 选择住院冠心病人60例为观察组,同期本院体检科健康体检者50名为对照组。两组分别行14C 尿素呼气试验、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)检查 ,比较两组HP感染阳性率及MDA、SOD的结果。结果 观察组HP感染阳性率高于健康体检组,HP感染阳性病人比阴性者MDA、SOD明显异常。结论 HP感染可能是冠心病发生的一种独立危险因素,可影响氧化应激异常。推断对HP感染阳性的冠心病病人进行抗HP治疗,可降低心血管事件的发生风险。

冠心病;幽门螺旋杆菌;相关性;氧化应激

近年来研究显示,幽门螺旋杆菌(HP)感染可能与冠心病发生有相关性,但具体机制尚未阐明。选择2015年1月—2015年12月在溧水区人民医院心血管科住院病人,行冠脉造影确诊冠心病,同时行14C尿素呼气试验、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)检查,比较两组幽门螺旋杆菌感染阳性率及MDA、SOD结果,旨在探讨HP与冠心病的相关性及其可能的机制。

1 资料与方法

1.1 一般资料 观察组为2015年1月—2015年12月在溧水区人民医院心血管内科住院病人,经冠脉造影确诊为冠心病病人,其中男32例,女28例,平均年龄63.5岁;对照组为健康体检者50名(已排除冠心病),男26名,女24名,平均年龄65.2岁。两组均排除胃部疾病,且一月内未服用抗生素。

1.2 方法 两组病人均空腹12 h以上,清晨在胃镜室温水口服一粒14C尿素呼吸气试验胶囊,静坐15 min后向呼吸卡中吹气,将呼气卡插入检测仪器中得出检测结果(HUBT-20型幽门螺杆菌Hp测试仪购自深圳市中核海得威生物科技有限公司)。同时清晨抽取静脉血检测MDA、SOD,试剂盒为南京建成生物工程研究所。

2 结 果

2.1 两组HP感染情况比较 观察组HP感染率高于对照组,有统计学意义(P<0.05)。详见表1。

表1 两组HP感染情况的比较 例

2.2 两组病人血液MDA、SOD学指标比较 观察组MDA表达水平较对照组明显升高,而SOD明显降低,有统计学意义(P<0.05)。详见表2。

表2 两组病人MDA、SOD指标比较(±s)

2.3 HP感染对两亚组病人MDA、SOD指标影响 亚组分析表明,HP(+)亚组的MDA表达水平较HP(-)亚组明显升高,而SOD明显降低,有统计学意义(P<0.05)。详见表3。

表3 HP(+)亚组与HP(-)亚组MDA、SOD指标比较(±s)

3 讨 论

HP感染可能是冠心病发生的独立危险因素,可影响脂质代谢、氧化应激。Danesh等[1]对HP感染致冠心病的作用机制有多种假设:①慢性HP感染直接作用于动脉壁,引起局部炎症,内皮细胞损伤或功能障碍,平滑肌细胞增殖;②通过阴性炎症反应,交叉反应抗体的间接作用;③通过改变已知的或可疑冠心病危险因素,如升高血 TG浓度,降HDL-C,增加FIB浓度,促进凝血,促进同型半胱氨酸聚集。通过上述机制,最终导致粥样动脉硬化的形成和发展,甚至促粥样斑块破裂(急性作用)及血栓形成。为了研究冠心病病人HP感染的阳性率,HP致冠心病发生的可能机制。本研究选择60例冠心病病人及50例体检健康者作为研究对象,结果发现冠心病组HP感染率较体检健康组明显升高(46.66% vs 28.00% P<0.05)。本研究与洪水翔等[2]研究结论相一致。

冠心病病理基础是冠状动脉粥样硬化,曾有多种学说:脂质浸润学说、血栓形成学说等,近年来多数学者支持“血管内皮细胞损伤反应学说”,而动脉硬化是对各种危险因素损伤动脉内膜所作出的炎症-纤维增生的反应。研究显示[3],氧化应激及其介导的脂质过氧化在冠心病发生发展中起到重要作用,LDL-C代谢异常是冠状动脉粥样硬化病因和机制之一,低密度脂蛋白本身并不具有致动脉硬化作用,LDL-C需经氧化应激脂质过氧化后,成为氧化低密度脂蛋白,沉积在动脉内皮细胞下,才有致动脉粥样硬化作用。脂质过氧化产生的稳定终产物为MDA,因此,MDA能反应脂质过氧化即氧化应激程度。本研究显示,冠心病病人MDA水平较体检健康者水平明显偏高,HP(+)者较HP(-)者MDA水平高,提示HP感染可能通过氧化应激损伤动脉内皮而致动脉粥样硬化,通过清除HP治疗可能对控制动脉粥样硬化有益。

机体内存在多种平衡体系,而氧化及抗氧化体系为其中之一,在自由基(ROS)代谢平衡中起到重要作用,当细胞内氧化过渡或抗氧化减弱时,机体就过度到一种病理状态,这就是氧化应激反应。而氧化应激是心血管发生病变机制之一,ROS与其他因素共同参与氧化、炎症损伤反应,使动脉出现硬化现象[4-6]。SOD对机体的氧化和抗氧化平衡起着至关,其能清除脂质过氧化物,升高能减轻对组织细胞的过氧化损伤,降低脂质过氧化形成,保护血管内皮免受氧化损伤,防止动脉形成,SOD高低能间接反应组织抗氧化损伤的能力。

冠心病病人SOD水平较体检健康者水平明显偏低,提示冠心病病人较体检健康者氧化应激反应明显,结合前述分析,MDA、SOD可能可以作为冠心病预测的指标之一。另有显示,HP(+)者较HP(-)者SOD水平低,而HP(+)者较HP(-)者MDA水平高,故是否能通过清除HP治疗降低氧化应激损伤有待进一步研究。

[1] Danesh J,Collins R,Peto R.Chronic infection and coronary heart disease is there a link? [J].Lancet,1997,350(9075):430-436.

[2] 洪水翔,刘伟斌,兰天,等.幽门螺旋杆菌与冠心病相关性研究[J].赣南医学院学报,2012,32(3):385-386.

[3] Suzuki Y,Tanaka M,Sohmiya M,et al.Antioxidant prop erties of carvedilol: inhibition of lipid peroxidation,protein oxidation and superoxide generation[J].Neurol Res,2003,25(7):749-753.

[4] 吴强,李隆贵.心血管疾病的抗氧化治疗研究现状[J].国外医学: 老年医学分册 ,2001,22(4):164-167.

[5] 宋学立,钱令嘉.氧化应激和心肌损伤[J].国外医学:卫生学分册,2000,27(1):3032.

[6] Niskanen LK,Laaksonen DE,Nyyss6nen K,et al.Uric acid level as a risk factor for cardiovascular and all cause mortality in middle aged men:a prospective cohort study[J].Arch Intern Med,2004,164(14):1546-1551.

(本文编辑王雅洁)

江苏大学医学临床科技发展基金项目(Ho.JLY20140081)

1.江苏省南京市溧水区人民医院(南京 211200),E-mail:mark200266@163.com;2. 江苏省人民医院引用信息:漆军华,石永强,张敦福,等.幽门螺旋杆菌与冠心病相关性及对氧化应激的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志,2017,15(12):1533-1534.

R541.4 R256.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.12.037

1672-1349(2017)12-1533-02

2016-08-12)

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