右心耳房性心动过速消融1例

马芳芳，刘 刚

(河北医科大学第一医院 心脏中心，河北 石家庄 050071)

·病例报告·

右心耳房性心动过速消融1例

马芳芳，刘 刚

(河北医科大学第一医院 心脏中心，河北 石家庄 050071)

房性心动过速；导管消融术

局灶性房性心动过速(房速)通常见于右房界嵴、冠状窦口、三尖瓣环、房间隔以及肺静脉口、二尖瓣环，但其他部位如右心耳房速较为少见，本文报道心肌致密化不全右心耳房速成功射频消融1例，术后患者心功能，远期预后得到有效改善。

1 临床资料

1.1 病历摘要 患者女，15岁，半年前开始胸闷不适，1月前症状加重，出现夜间憋醒、阵发性呼吸困难，坐起后症状有所缓解。既往体健，无家族史。查体时发现心尖部可闻及收缩期3/6级杂音。12导联心电图显示窄QRS波群，心率140次/min，P波形态Ⅰ、aVL正向；Ⅱ、Ⅲ、aVF直立；V1负向(图1)。胸片报告心胸比率0.62，符合扩张型心肌病；左侧胸膜增厚；左侧少量胸腔积液(图2)。经胸超声提示左心房横径(LA)41 mm，左心室舒张末期内径(LVDd)63 mm，左心室射血分数(LVEF)25%，左心耳可探及6.7 mm×4.1 mm不规则的中低回升团(考虑附壁血栓)。二尖瓣重度返流，肺动脉收缩压39 mmHg，左心室心尖部心肌呈海绵状改变，致密化心肌厚度2.7 mm，非致密化心肌厚度10 mm，考虑心肌扩张样改变伴左心室心尖部心肌致密化不全。进一步检查心脏核磁，心尖部分致密化不全，左心室外侧壁1.4 cm，左心室增大、室壁增厚，符合扩张型心肌病(图3)。

1.2 诊治过程 入院后给予华法林钠片抗凝，经治疗患者心力衰竭症状较前好转，左心耳附壁血栓消失。行电生理检查及房性心动过速射频消融术。在Ensite Velosity三维系统下沿股静脉送入环肺静脉电极，构出右心房激动图，发现右心耳内房波最早提前约50 ms(图 4)，遂送入冷盐水灌注消融导管至右心耳标测最早激动点给予20～30 W 42 ℃试消融，反复尝试未能成功，我们考虑消融导管头端贴靠不良所致，换用SWATRZ鞘管送至右心耳处，给予右心耳造影，再次送入消融导管给予30 W 42 ℃，消融240 s，房速终止(图 5)。随访患者，术后2个月左心室射血分数为(LVEF)46%，术后3个月心胸比率恢复正常，患者心功能明显改善。

图1 心电图检查 心率达140次/min，P波形态Ⅰ、aVL正向；Ⅱ、Ⅲ、aVF直立；V1负向，考虑患者为心律失常、房性心动过速

图2 胸X线片 心胸比率0.62，符合扩张型心肌病；左侧胸膜增厚；左侧少量胸腔积液

图3 CT检查 心脏增大，左心室增大为主，最大横径约6.0 cm，室间隔厚约1.2 cm，左心室外侧壁约1.4 cm；心尖部致密心肌厚度约0.35 cm，其内测心肌疏松呈蜂窝状，厚约1.3 cm

图4 心房激动图 经Ensite Velosity三维标测右心耳内房波最提前约50 ms

图5 造影检查 a.右心耳造影；b.消融靶点图

3 讨 论

据报道大约63%的局灶性房速起源于右心房，37%起源于左心房。右心房以界嵴、三尖瓣环以及冠状窦口最为常见，起源于右心耳的较为少见。目前文献中描述其发生率大约为3.8%～8%[1-2]。持续的右心耳房速易诱发致心律失常性心肌病[1]。右心耳房速心电图特点[3]，V1导联P波呈现负向、顿挫或有切迹，胸前导联P波逐渐直立，其范围变化较大。下壁导联P波通常直立或以直立为主。I导联P波直立或呈等电位线，AVR导联负向或呈等电位线，AVL导联P波形态变化较大。若房速起源于左心耳，其下壁导联和V1导联P波直立；I及AVL导联P波通常为倒置。

心耳往往呈指状贴覆在心房前壁，其基底部较宽。心耳内通常是梳状肌，它并不浅薄，但梳状肌之间的心肌则极为稀薄[4]。因此，在导管消融心耳房速时，应避免导管张力过大穿破心耳导致心脏压塞紧急危及生命情况的发生。由于心耳内梳状肌较为丰富，且其易受机械牵拉而位置容易发生改变，目前临床多采用冷盐水灌注导管结合三维标测系统进行消融治疗。由于心耳空间较狭小且易受导管牵拉而发生位置改变，故而对导管操控能力要求较高。为克服此不利因素，本病例利用SWATRZ鞘管送至右心耳处，给予右心耳造影，利用SWATRZ鞘管支撑送入消融导管固定消融位置，房速成功终止。也有学者报道经心包穿刺在心耳心外膜消融成功病例。少数失败病人亦可经外科手术切除心耳而治疗成功。Chun等[5]报道冷冻球囊技术隔离右心耳，成功终止传统射频消融技术未成功的房速。Roshan等[6]也报道冷冻消融技术终止房速的成功病例。

本例患者房速起源于右心耳，且频率较快，射频消融风险较高。患者心脏扩大考虑与患者心率较快相关，患者行房速射频消融术后，转为窦性心律，心功能得到了明显的改善，并且心腔较前明显缩小。明显改善了患者的预后。

[1] Roberts-Thomson KC， Kistler PM， Haqqani HM， et al. Focal atrial tachycardias arising from the right atrial appendage: electrocardiographic and electrophysiologic characteristics and radiofrequency ablation[J]. J Cardiovasc Electrophysiol， 2007， 18(4):367-372.

[2] Freixa X， Berruezo A， Mont L， et al. Characterization of focal right atrial appendage tachycardia[J]. Europace， 2008，10(1):105-109.

[3] Kistler PM，Roberts-Thomson KC，Haqqani HM，et al. P-wave morphology in focal atrial tachycardia:development of an algorithm to predict the anatomic site of origin[J]. J Am Coll Cardiol， 2006，48(5):1010-1017.

[4] Ueda A， McCarthy KP， Sanchez-Quintana D， et al. Right atrial appendage and vestibule: further anatomical insights with implications for invasive electrophysiology[J]. Europace， 2013，15(5):728-734.

[5] Chun KJ， Ouyang F， Schmidt B， et al. Focal atrial tachycardia originating from the right atrial appendage: first successful cryoballoon isolation[J]. J Cardiovasc Electrophysiol， 2009， 20(3):338-341.

[6] Roshan J， Gizurarson S， Das M， et al. Successful cryoablation of an incessant atrial tachycardia arising from the right atrial appendage[J]. Indian Pacing Electrophysiol J， 2015，15(3):168-171.

河北省科技计划项目(16277707D)；河北省医学科学研究重点课题计划(20150190)；河北省科技计划项目(17277754D)

刘刚，Email: cardio2004@163.com

R547.1

A

1004-583X(2017)07-0621-02

10.3969/j.issn.1004-583X.2017.07.018

2017-06-26 编辑:武峪峰