急性呼吸窘迫综合征临床分析

张妮

[摘要] 目的 探讨肺保护性通气和肺复张相结合的机械通气策略，加强液体管理等综合治疗急性呼吸窘迫综合征疗效。 方法 42例患者均为我院ICU病房收治，收集时间为2008年7月～2012年4月间，随入院先后分为对照组与观察组各21例，对照组选择传统正压通气加传统体液调节，观察组选择综合治疗。观察两组治疗前后血气分析结果及并发症、死亡率。 结果 治疗24 h后，两组患者PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2结果均有明显变化，各项与治疗前对比，差异有统计学意义（P<0.05）；两组治疗后乳酸含量、并发症及死亡率对比，差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 通过肺复张与保护性通气相结合，加强液体管理的方式治疗ARDS，可有效减少并发症的发生，降低患者死亡率，效果显著，值得临床推广应用。

[关键词] 急性呼吸窘迫综合征；机械通气；液体管理；乳酸

[中图分类号] R563.8 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2017）14-0066-04

[Abstract] Objective To explore the efficacy of combined treatment of pulmonary ventilation and pulmonary reexpansion to strengthen the comprehensive treatment of liquid management in acute respiratory distress syndrome. Methods A total of 42 patients were all admitted to our hospital ICU ward from July 2008 to April 2012. And the patients were divided into the control group （n=21） and the observation group （n=21） according to the order of admission. The control group was given traditional positive pressure ventilation plus traditional body fluid adjustment， and the observation group was given comprehensive treatment. The results of blood gas analysis， complications and mortality were observed in the two groups before and after treatment. Results After treatment for 24 h， the results of PaO2， PaCO2 and PaO2/FiO2 were significantly changed in the two groups， and the difference in each item was significant between before and after treatment （P<0.05）. There were significant differences in the lactic acid content， complication and mortality between the two groups after treatment（P<0.05）. Conclusion In conclusion， it is effective to reduce the incidence of complications and the mortality of patients by combining lung resuscitation and protective ventilation to strengthen liquid management in the treatment of ARDS. It is worthy of clinical application.

[Key words] Acute respiratory distress syndrome； Mechanical ventilation； Liquid management； Lactic acid

急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是一种以进行性呼吸困难并且伴有顽固性的低氧血症为特征的疾病，可被肺部感染、胸部外伤、脓毒血症、胰腺炎以及休克等多种病因诱发，发病致死率高达49%，严重影响患者的生活质量[1]。基于以上背景，本研究整理分析我院此类疾病患者病例，探讨发现急性呼吸窘迫征发病早期给予患者呼吸机供氧、处理和预防呼吸道肺部等感染、运用肺复张和肺保护性透气结合联用的治疗策略，效果显著，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院重症加强护理病房在2008年7月～2012年4月间收治的急性呼吸窘迫综合征患者共42例，随机均分为两组，即观察组和对照组。其中对照组：女6例，男15例，平均年龄（39.36±9.61）岁，发病时间72 h以内。观察组：女5例，男16例，平均年龄（42.30±8.36）岁，发病时间72 h以内。其中，脓毒血症患者3例，休克患者4例，胸部外伤以及多发伤患者3例，肺部感染患者26例。上述所有患者均符合欧美联席会议制定ADRS诊断标准[2]，两组患者性别、患病程度、年龄、发病时间等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 纳入及排除标准[3]

纳入标准：急性患病者；肺动脉嵌顿压≤18 mmHg，或患者无左心房压力增高症状；正位X胸片得双肺均有斑片状阴影的患者；氧合指数≤200 mmHg的患者；自愿参加并顺从性良好的患者。排除标准：不符合纳入诊断标准者；妊娠期患者；不愿参与本研究的患者。

1.3 方法

对两组患者均建立静脉通道，同时保持呼吸顺畅，并及时给予抗生素抗炎治疗。由于骨折易引起患者发生严重创伤，故应在积极维持其生命体征的基础上，及时固定骨折部位复位。对于昏迷并有休克征兆的患者，应维持其生命体征正常。在此基础上积极给予中心静脉压监测、切开机械通气、呼吸、血压以及血氧饱和度监测等。

1.3.1 对照组 对本组患者采取正压通气的方式，呼吸比为1∶1.8，呼吸末压应保持在11～15 cmH2O之间，潮气量应维持在11～15 mL/kg之间。在此基础上保持患者机体体液调节，补液量维持在1100～1600 mL/d，同时要适时给予利尿药调节患者体液平衡。

1.3.2 观察组 对于观察组患者主要采取肺复张与保护性通气相结合的方式综合治疗，初始呼吸末压维持在3 cmH2O，随后逐渐增加，然后根据患者痰的颜色来判断选择合适的压力，使潮气量维持在3～8 mL/kg；每分钟给予患者的通气量保持在12 L左右，患者的气道平台压不能高于15 cmH2O，患者自主呼吸频率维持在15～30次/min；同时也要采取限制液体复苏，根据患者血压情况及时补液，先给予林格氏液600～1000 mL，然后再以706代血浆500 mL输入，使患者的平均动脉压至70 mmHg，然后减慢滴液速度，并在发病早期注意维持患者肠道营养。

1.4 观察指标[4]

观察记录采取不同治疗方式两组患者的血气值，并在患者接受治疗24 h以后，分析两组血气值数据，与此同时记录两组患者在治疗期间的死亡率以及并发症。

1.5 统计学方法

对实验数据整理记录，通过SPSS 20.0统计学软件分析处理，其中并发症和死亡率等计数资料行χ2检验，血气分析等计量资料行t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后血气分析结果比较

治疗24 h后，两组患者PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2结果均有所改善，各项与治疗前对比，差异显著（P<0.05）；两组治疗后PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2结果对比，无明显差异（P>0.05）；两组治疗后乳酸含量对比，观察组明显低于对照组（P<0.05）。见表1。

2.2 两组患者死亡率及并发症对比

通过24 h观察，两组患者均有不同程度并发症发生，其中对照组15例，观察组4例，两组不良反应发生率对比，χ2=11.63，P<0.05；对照组死亡10例，死亡率47.76%，观察组死亡2例，死亡率9.52%，两组死亡率对比，差异具有统计学意义（P<0.05）。见表2。

3 讨论

急性呼吸窘迫综合征通常由患者遭受严重创伤、烧伤、休克以及严重感染以后，进一步引起的非心源性病变[5]。此类疾病发病机制比较复杂，目前尚未有比较权威的解释。研究表明主要與细胞凋亡、损伤、自我修复以及机体促凝血功能炎症反应有关，其中公认的最根本的致病因是炎症反应介导的组织损伤。上述发病机制促使患者毛细血管内皮细胞肿胀破损、基底膜损伤、细胞间隙变宽以及通气性增加等病变。久而久之，从而进一步导致患者出现肺不张、肺泡水肿，严重者甚至出现低氧血症以及呼吸窘迫等严重病症[6-7]。并且还容易引起患者多器官功能衰竭，导致死亡。治疗时秉承纠正低氧血症、改善机体缺氧症以及肺泡的换气通气功能为基本理念。

目前治疗此类疾病最常用也最有效的手段是机械性通气，其可以很好地开放患者闭塞的肺泡、改善呼吸窘迫以及顽固性低氧血症，改善急性呼吸窘迫综合征病症等，疗效显著，无明显并发症发生[8]。传统的机械通气虽然也具备改善肺通气状态的功能，但是其由于空气氧浓度高、潮气大等缺点，易导致患者肺泡压增大，损伤肺泡甚至导致肺水肿，且其可诱导炎症因子，使炎症加重，扩大损伤[9]。研究表明[10]：当患者肺部气体潮气量达到11～15 mL/kg时，即可对肺泡造成损伤，使其肺部气体存余量过多，导致其过度膨胀。我院通过肺复张与肺保护性通气联用结合的治疗方式为患者供氧，降低机体损伤。这种方法在打开无功能肺泡的同时，可以促使气道气压稳定，降低气压导致的剪切力对患者气管肺部的损伤，减少由于肺部膨胀对机体肺泡的损害，使患者机体保持良好的换气呼吸功能，改善缺氧，减少死亡人数。

急性呼吸窘迫综合征的病理生理特点是高通透性肺水肿，以及严重时并发急性多气管功能障碍综合征[11]。故在制定这类疾病治疗策略时，要注意维持患者机体循环系统稳定，以免导致患者器官功能损伤。传统的补液法虽然具有扩容，防止多器官供血不足产生衰竭，但是也具有很多缺点，比如易发生静脉栓塞和加重感染风险。摄入过量时造成心肾肺危险，不足时影响血压，诱发器官衰竭。传统方法是以提升血压、胶体渗透压迅速扩容，防止病情加重，但是结果恰恰相反，晶体摄入量过大，促使血浆渗透压降低、稀释血浆蛋白，造成体液平衡紊乱，导致肺水肿。为避免上述病症发生，我院选择706代血浆扩容，其为大分子量的羟乙基淀粉制得，难以透过细胞膜，可以避免血管渗透压降低，以免患者发生肺水肿，同时还可以避免并发症发生以及器官衰竭等病症。而这种方法的液体摄取以70 mmHg为基准，并根据患者调节，其可以使细胞间组织液流向血管，降低肺水肿的发病率[12-13]。

患者发病急性期时，机体耗氧量增加，代谢加快，机体处于负氮状态，严重影响肺部损伤组织的修复，加重电解质紊乱以及感染风险，使患者机械性通气延长，增加不良反应发生率。所以在此期间，要注意维持机体营养平衡，增强患者免疫力[14]。为预防上述病症发生，我院给予患者乳剂营养液补充营养，这种方式具有多种优点：营养液进入胃肠道后，进一步刺激胆囊分泌胆汁，刺激消化，防止有害物质蓄积；改善患者负氮状态，调节机体体液平衡，维持机体生理功能；营养乳剂富含蛋白质，经肠道吸收，改善低蛋白质症症状，促进免疫蛋白的转化，提高患者机体免疫力；增强患者胃肠功能，促进营养物质吸收进入血液循环，减少并发症，改善胃肠微环境；亚麻酸和二十碳五烯酸含量丰富，与中性细胞结合，减少炎性因子生成，改善肺通气功能；其次可发挥调控细胞因子作用，激活机体体液免疫，避免感染加重、休克等炎性反应，提高机体通气能力、促进肝肺组织血气交换[15]。

本组通过研究发现，两组采用不同策略治疗后，PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2、乳酸与治疗前对比，均明显改变，且存在显著差异（P<0.05），可见两组治疗方法均可以有效改善ARDS临床症状。而治疗后两组各项指标对比，无明显差异（P>0.05），说明其通气疗效相当，仅乳酸含量不同（P<0.05），且观察组降低明显。乳酸在急性呼吸窘迫综合征发病时产量急剧增多，严重影响患者体内代谢，严重者可引起酸中毒导致死亡，其中乳酸主要是葡萄糖代谢时、丙酮酸无氧酵解时产生的，本文对照组采取肺复张与保护性通气相结合的方式综合治疗，可以根据患者具体病情更好地通气供氧，减少葡萄糖无氧代谢，患者经治疗后对照组毒素氨含量明显低于观察组。通过并发症、死亡率对比发现，观察组明显优于对照组，差异明显（P<0.05）。说明运用综合治疗的方式，可以有效减少并发症的发生，降低患者死亡率。其中观察组患者除给予通气综合治疗，还加以林格氏液营养液补充治疗，其可以改善患者负氮状态；防止有害物质蓄积；提高患者免疫力；改善微环境；减少炎症因子的产生等，明显减少并发症发生，显著降低死亡率。对于急性呼吸窘迫综合征患者，应及时给予综合治疗。其中治疗此类疾病的关键点为减少患者创伤炎症因子的生成、减轻肺部水肿及提高机体免疫力[16]；再通过控制血管渗透压、限制机体摄取体液、防止器官衰竭，控制病情恶化；然后通过肺复张与保护性通气相结合的方式通气治疗呼吸窘迫综合征；发病早期，患者要及时摄取营养，提高机体免疫力，恢复机体机能。三者结合治疗急性呼吸窘迫综合征疗效显著。

综上所述，通过肺复张与保护性通气相结合，加强液体管理的方式治疗ARDS，可以有效减少并发症的发生，降低患者死亡率，效果显著，值得临床推广应用。

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（收稿日期：2017-03-07）