血压变异性与缺血性脑白质高信号的相关性

郝咏刚，杨淑娜，秦伟，杨磊，袁俊亮，胡文立

(首都医科大学附属北京朝阳医院，北京100020)

血压变异性与缺血性脑白质高信号的相关性

郝咏刚，杨淑娜，秦伟，杨磊，袁俊亮，胡文立

(首都医科大学附属北京朝阳医院，北京100020)

目的 探讨血压变异性与缺血性脑白质高信号(IWMH)的相关性。方法 选取573例住院查体者，根据头部核磁共振对IWMH按照Fazekas评分标准进行严重程度评估分为无或轻度IWMH组284例(总体评分<2分)，中度IWMH组156例(总体评分2～4分)，重度IWMH组133例(总体评分>4分)。采用动态血压监护仪检测三组 24 h收缩压、24 h舒张压、白天收缩压、白天舒张压、夜间收缩压、夜间舒张压及相应血压变异系数(BPV)。采用多项Logistic回归分析血压变异性与IWMH的关系。结果 无或轻度IWMH、中度IWMH、重度IWMH组24 h收缩压、白天收缩压、夜间收缩压、收缩压BPV、舒张压BPV依次升高，三组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。多项logistic回归分析校正混杂因素后，收缩压及其BPV升高是IWMH的独立危险因素(P均﹤0.05)。结论 收缩压和血压变异性增高与IWMH独立相关。

脑白质疏松；脑白质高信号；血压变异性；动态血压检测

缺血性脑白质高信号 (IWMH) 是指脑室旁或

皮质下脑白质斑点状或斑片状改变，CT上表现为低密度，MRI-T2加权像呈高信号改变[1]。研究表明IWMH是老年人生活能力下降的独立危险因素[2]，且IWMH可导致认知功能障碍甚至痴呆[3]，主要表现为注意力、记忆力、执行功能、信息加工速度等方面受损，其中执行功能尤其突出[4]。目前研究发现，高龄、高血压是IWMH的独立危险因素[5]，但血压变异性与IWMH的关系仍不明确。因此，我们进一步探讨IWMH与血压变异性的关系，明确IWMH的危险因素和发病机制，为防治IWMH的发生发展奠定理论基础。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2013年5月～2016年6月于北京朝阳医院住院查体者573例，男355例、女218例，年龄46～89岁。住院同期完成脑MRI、24 h动态血压检测(24 h ABPM)、临床生化指标、颈部血管超声和经颅多普勒超声检查。IWMH 的评价由两位有经验的神经内科医师根据脑MRI检查结果独立完成，意见不一致时由第三位医师共同商议后决定。采用Fazekas量表对脑室旁和皮质下 IWMH 分别进行评分，两者相加为总体IWMH评分。573例根据总体评分分为三组[6]，即无或轻度IWMH组284例(总体评分<2分)，中度IWMH组156例(总体评分2～4分)，重度IWMH组133例(总体评分>4分)。三组体质量指数以及甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平差异无统计学意义(P均>0.05)。排除标准：①年龄<18岁；②CT或MRI检查显示任何一侧大脑中动脉供血区1/3以上脑梗死、颅内感染、颅内肿瘤、头部放疗、严重的颅脑外伤、多发性硬化、一氧化碳中毒、其他疾病(Waller变性、弥漫性白质水肿、肾上腺白质萎缩、进行性多灶性白质脑病等)所致的脑白质高信号；③伴有严重的肝、肾功能不全等重要脏器功能衰竭的患者；④颈部及颅内血管的狭窄率>50%；⑤24 h ABPM数据无效者(有效测量次数﹤70%视为数据无效)。

1.2 动态血压检测 采用日本AND公司TM-2430全自动无创便携式动态血压监护仪，袖带缚于非优势臂，采用肱动脉传声器检测柯式第1音和第5音信号测肱动脉血压。设置白昼时间为早8:00～晚11:00，每30 min自动测血压1次，夜间时间为晚11:00～早8:00，每1 h自动测血压1次。计算机自动统计并记录以下参数：24 h收缩压、24 h舒张压、白天收缩压、白天舒张压、夜间收缩压、夜间舒张压及相应血压变异系数(BPV)。

2 结果

2.1 三组动态血压比较 无或轻度IWMH、中度IWMH、重度组IWMH组24 h收缩压、白天收缩压、夜间收缩压、收缩压BPV、舒张压BPV依次升高，三组比较差异有统计学意义(P均< 0.05)。见表1。

表1 三组动态血压参数比较

2.2 动态血压参数与IWMH的关系 多因素Logistic回归分析显示，收缩压及其BPV升高是IWMH的独立危险因素。见表2。

表2 动态血压参数与IWMH关系的Logistic回归分析

3 讨论

IWMH即脑白质疏松，由加拿大神经病学专家Hachinski于1987年首次提出，指脑室旁或皮质下脑白质斑点状或斑片状改变，CT上表现为低密度，MRI-T2加权像呈高信号改变，是脑小血管病的主要影像学表现之一，其病理表现主要为髓鞘脱失、轴索损伤、胶质细胞增生[7]。目前研究发现IWMH与认知功能下降、情感障碍、步态异常、小便障碍和卒中密切相关[8]。但目前对IWMH尚无特异性治疗方法，因此明确IWMH的危险因素具有重大意义。

目前研究表明，长期高血压导致内皮功能障碍、动脉胶原纤维含量增加、弹性纤维含量减少，从而导致颅内小动脉以及深穿支动脉管壁纤维素样坏死和玻璃样变，致使血管壁增厚和管腔狭窄，进而引起脑深部白质血液循环障碍，脑白质缺血损伤。另外，长期高血压改变了脑血管内皮细胞的结构，影响其功能，导致脑血管通透性增高，血脑屏障完整性破坏以及血管对血压波动耐受力下降，导致脑白质区水肿，渗出增加，胶质细胞增生及炎症性改变等,在MRI-T2和FLAIR加权像表现为高信号[9]。多项研究表明，高血压与IWMH有关[5]，但既往研究多采用办公室血压或基于患者高血压病史来分析高血压与IWMH是否有关。已有研究表明，动态血压较办公室血压能更精确地反应患者的真实血压情况[10]。因此，本研究采用24 h ABPM记录患者血压情况，研究结果显示，随着IWMH程度增加， 24 h收缩压、白天收缩压、夜间收缩压水平逐渐升高，多元Logistic回归分析显示收缩压是IWMH的独立危险因素，而舒张压与IWMH无明显相关性。这与刘伟等[11]的研究结果有所不同，我们推测可能与研究人群和分组方法不同有关。

Goldstein等[12]对非高血压健康体检者进行研究发现，随机血压偶尔升高的受检者与血压一直保持平稳的受检者相比，更容易出现IWMH。Puisieux等[13]研究发现，白天和夜间的脉压增大与IWMH程度呈正相关。这提示，血压波动性可能与IWMH有关。本研究发现，与无或轻度IWMH组相比，中、重度IWMH组收缩压及舒张压BPV升高，差异有统计学意义。多元Logistic回归摒除混杂因素后，BPV是IWMH的独立危险因素。这与陈东方等人的研究结果一致[14]。但是Marti-Fabregas等[15]的研究纳入13例Binswanger′s 脑病和12例腔隙性脑梗死病人，研究发现24 h、白天、夜间的收缩压和舒张压及其变异性与IWMH没有相关性。这可能与其研究的样本量较小和研究人群有关。

综上所述，收缩压升高和BPV增大与IWMH的发生密切相关，积极控制收缩压的同时，注意维持血压的平稳性，或许是防治IWMH的有效措施。

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国家自然科学基金项目(81271309)。

胡文立(E-mail：huwenli@sina.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2017.17.027

R742

B

1002-266X(2017)17-0077-03

2016-11-19)