无创呼吸机辅助救治急性左心衰竭的临床疗效
2017-06-05任高荆丁士芳
任高荆,丁士芳
(1蒙阴县人民医院,山东蒙阴276200,2山东大学齐鲁医院)
无创呼吸机辅助救治急性左心衰竭的临床疗效
任高荆1,丁士芳2
(1蒙阴县人民医院,山东蒙阴276200,2山东大学齐鲁医院)
目的 探讨无创呼吸机辅助治疗急性左心衰竭的临床疗效。方法 选取急性左心衰患者80例,根据治疗方式不同分为观察组和对照组各40例,两组治疗前性别、年龄、临床症状、体征比较差异无统计学意义(P均>0.05)。两组均给减轻心脏前后负荷、改善心肌代谢的药物治疗;在此基础上,对照组给予面罩吸氧、观察组给予无创呼吸机正压通气治疗。治疗前、治疗后24 h监测呼吸频率(RR)、心率(HR)、平均动脉压(MBP)、氧分压(PaO2),检测血清N端-脑钠肽前体(NT-proBNP)、乳酸(LAC),同时比较两组治疗总有效率。结果 两组治疗前HR、RR、MBP、PaO2以及血清NT-proBNP、LAC比较差异无统计学意义(P均>0.05)。治疗后24 h,观察组HR、RR、PaO2、MBP较对照组明显改善(P均<0.05),血清NT-proBNP、LAC较对照组明显降低(P均<0.05)。观察组总有效率为92.5.00%,对照组总有效率为72.5.00%,两组总有效率比较有统计学差异(P<0.05)。结论 无创呼吸机正压通气对急性左心衰竭患者有显著疗效。
左心衰竭,急性;无创辅助通气;心率;平均动脉压;动脉氧分压;B型脑钠肽;乳酸
急性左心功能衰竭患者心肌收缩力下降、心脏前后负荷过重,可造成肺淤血、肺水肿、低氧血症等一系列症状,属临床危急重症[1]。低氧血症又导致包括心脏在内的全身器官的缺氧,进一步影响心功能,形成恶性循环。因此,快速纠正缺氧是治疗急性左心功能不全的关键。对于急性左心功能衰竭患者,常规药物治疗常难以立即见效。近年来,我院在药物治疗的基础上辅助应用无创呼吸机治疗急性左心功能衰竭取得显著疗效。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 选取2012~2015年蒙阴县人民医院ICU收治的急性左心功能衰竭患者80例,男46例、女34例,年龄57~82岁。心功能NYHA分级:Ⅲ级36例、Ⅳ级44例;原发病为冠状动脉粥样硬化性心脏病48例、风湿性瓣膜性心脏病12例、高血压心脏病20例。纳入标准 :①符合中华医学会心血管病分会《2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南》中急性左心衰竭的诊断标准;②意识清楚,有自主呼吸及咳嗽清除痰液能力;③血流动力学指标稳定;④能够配合相关治疗;⑤能较好地保持呼吸机面罩的密闭性。排除标准: ①意识障碍,无力咳痰;②呼吸能力弱;③未经手术引流的气胸或纵隔气肿;④上气道或额面部损伤或术后畸形无法保证呼吸机面罩的密闭性。80例患者根据治疗方式不同分为观察组和对照组各40例,两组性别、年龄、临床症状、体征比较差异无统计学意义(P均>0.05) 。
1.2 治疗方法 两组均给减轻心脏前后负荷、改善心肌代谢的药物治疗;在此基础上,对照组给予面罩吸氧、观察组给予无创呼吸机治疗。无创呼吸机辅助呼吸采用S/T模式,根据患者耐受性、潮气量等调整呼吸机参数,潮气量不超过10 mL/kg,目标是尽快改善缺氧。无创呼吸机撤机指标 :①呼吸困难、心慌减轻,意识清;②双肺湿罗音明显减少或消失;③氧分压大于60 mmHg,乳酸(LAC)水平下降50%。无创呼吸机治疗效果不佳者给立即气管插管,应用有创呼吸机(PB840),并根据病情需要调整呼吸机参数。先采用A/C或者SIMV模式,逐步到SPONT模式,调整PSV、PEEP及吸氧浓度,依据病情好转情况,逐步减低呼吸机参数,进而停机拔管[2]。
1.3 相关指标检测 治疗前、治疗后24 h记录患者呼吸频率(RR)、心率(HR)、氧分压(PaO2)、平均动脉压(MBP)以及血清N端-脑钠肽前体(NT-proBNP)、LAC。采用飞利浦监护仪监测RR、HR、MBP,罗氏Cobas b 123血气分析仪监测LAC、PaO2,广州万孚生物技术有限公司免疫荧光检测仪检测血清NT-proBNP。
1.4 临床疗效评定 根据以下标准判定急性左心功能衰竭治疗效果。 ①显效:治疗后24 h呼吸困难、心慌胸闷等症状明显缓解,肺部罗音消失,PaO2、NT-proBNP、LAC、HR、RR等指标明显好转;②有效: 治疗后24 h呼吸困难、心慌胸闷等症状有所缓解,肺部罗音减少,PaO2、NT-proBNP、LAC、HR、RR等指标好转;③无效:治疗后24 h呼吸困难、心慌胸闷等症状无缓解或加重,肺部罗音无变化或加重,PaO2、NT-proBNP、LAC、HR、RR等指标无变化或恶化,紧急情况须给予气管插管行有创机械通气。
2 结果
2.1 两组治疗前后HR、RR、MBP、PaO2比较 两组治疗前HR、RR、MBP、PaO2比较差异无统计学意义(P均>0.05)。与治疗前比较,两组治疗后HR、RR、PaO2、MBP均改善(P均 <0.05);治疗后比较,观察组HR、RR、PaO2、MBP较对照组明显改善(P均<0.05)。见表1。
表1 两组治疗前后HR、RR、MBP、PaO2比较
注:与本组治疗前比较,*P<0.05;与对照组治疗后比较,#P<0.05。
2.2 两组治疗前后血清NT-proBNP、LAC比较 两组治疗前血清NT-proBNP、LAC比较差异无统计学意义(P均>0.05)。与治疗前比较,两组治疗后血清NT-proBNP、LAC均降低(P均 <0.05);治疗后比较,观察组血清NT-proBNP、LAC较对照组明显降低(P均<0.05)。见表2。
表2 两组治疗前后血清NT-proBNP、LAC比较
注:与本组治疗前比较,*P<0.05;与对照组治疗后比较,#P<0.05。
2.3 两组治疗总有效率比较 对照组显效19例,有效10例,无效11例,总有效率72.5%;观察组显效23例,有效14例,无效3例,总有效率92.5%;两组总有效率比较有统计学差异(P<0.05)。
3 讨论
由于心脏泵血功能减弱,急性左心衰竭患者出现肺动脉高压、肺淤血、肺水肿、肺泡内渗出,影响气体交换及氧气的弥散,造成呼吸困难、低氧血症。呼吸困难和低氧血症引起的肾上腺素分泌增加进一步加重左心负荷和心衰症状,患者最终出现心律失常、心搏停止。传统的吸氧、强心、利尿、扩血管等治疗对于慢性或病情较轻的心衰有效,但对于急性、严重的左心功能衰竭常常效果不佳。急性左心衰竭患者治疗的关键环节是改善缺氧症状。改善缺氧的措施包括增加吸氧浓度、减轻或消除肺水肿、改善氧气弥散功能。采用面罩吸氧可增加氧流量,提高氧浓度;应用强心、利尿、扩血管药物减轻或消除肺水肿可改善氧气弥散。如果以上措施达不到预想治疗效果,应当采用呼吸机治疗。呼吸机治疗可以通过正压通气及增加氧浓度,从而纠正缺氧,减轻肺水肿。呼吸机治疗分为无创和有创两种方式。有创通气会增加患者的不适及肺部感染等并发症,急性左心衰竭患者应首选无创呼吸机治疗[3,4]。无创呼吸机救治急性左心衰竭的机理包括以下几个方面[5]:①呼气末正压可防止小气道和肺泡萎陷,使有效气体交换面积增加,从而改善低氧血症。②正压通气使气道内压增加,支气管扩张,从而复张萎陷肺泡,有利于气体交换,增加氧供。③持续气道正压可减低肺毛细血管和肺泡之间的压力差从而阻止组织间液渗出到肺泡内,减轻肺水肿。④通过增加胸内压,减少中心静脉与右房的压力差,降低心房充盈压,减少静脉回流,降低心脏前负荷;降低收缩期左室跨壁压,使左心室后负荷降低。⑤减少呼吸肌做功,降低氧耗量,降低氧债。Kosowsky等[6]研究证实,应用无创呼吸机治疗左心衰时心脏前后负荷均降低,左心室射血分数增加,功能性二尖瓣反流减小。Fedllo等[7]研究发现应用无创呼吸机救治左心衰肺水肿可以减少呼吸做功、迅速纠正缺氧和酸中毒,增加胸腔内压力,减少回心血量,降低前负荷,减少肾上腺激素分泌,从而改善心功能。
LAC是人体能量代谢的中间产物,缺氧时产生增多,测定血液LAC水平变化可以反映机体缺氧程度,评定治疗效果。NT-proBNP是目前国际上公认的急性左心衰竭血液标记物[8]。欧洲心脏病学会推荐血液NT-proBNP检测结合心电图、X线胸片、超声心动图和放射性核素显影等检查能提高以NYHA标准判定心功能分级的准确性,血液NT-proBNP 水平是评定患者心功能的良好指标。本研究发现,经过24 h治疗,两组血清NT-proBNP、LAC均降低,无创呼吸机治疗患者血清NT-proBNP、LAC下降更明显。HR、RR、MBP、PaO2等指标的变化反映心功能的变化[9],连续监测其变化也可以判断急性左心衰竭的变化及转归情况。本研究结果也证明无创呼吸机治疗改善患者HR、RR、MBP、PaO2等指标效果明显好于常规治疗办法。无创呼吸机操作简单、安全无创、患者易于接受,可有效减少院内感染的发生[10],是提高急性左心衰竭患者心肺功能的有效方法。但是急性左心衰竭患者采用无创呼吸机治疗有严格的适应证和禁忌证。意识不清患者禁忌应用无创呼吸机;伴有二氧化碳积聚引起的意识障碍应用无创呼吸机要严密观察,如果神志转清,可以继续应用,否则立即插管应用有创呼吸机。咳痰能力差的患者应用无创呼吸机必须通过稀化痰液、加强扣背等措施促进痰液排出,否则需要气管插管进行有创通气[11]。
[1] 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议[J].中华心血管病杂志,2002,30(1):7-23.
[2] 杨宏锋,金兆辰,吉木森,等. 有创无创序贯机械通气在急性心源性肺水肿的临床疗效观察[J].山东医药,2012,52(40):23-28.
[3] 中华医学会呼吸病学分会呼吸生理与重症监护学组.无创正压通气临床应用专家共识[J].中华呼吸和结核杂志,2009,32(2):86-89.
[4] Marcelino P. Noninvasive positive pressure ventilationimproves outcomes for people with acute pulmonary edema and chronic heart failure[J] . Int J Cardiol, 2005,99(2)171-185 .
[5] 王长远,秦俭.无创正压通气的临床应用及其进展[J].中国误诊学杂志,2008,8(1):21-22.
[6] Kosowsky JM, Storrow AB, Carlenton SC. Continuous and bilevel positive airway pressure in the treatment of acute cardiogenic pulmon8ry edema [J]. Am J Emerg Med, 2000,18(1):91-95.
[7] Fedllo AJ, Swinburne AJ, Wahl GW, et al, Acute cardiogenic pulmonary edema treated with mechanical ventilation.Factors determining in-hospital mortality[J]. Chest, 1991,99(11):1220.
[8] 范姝丽,白小涓,张潇怡,等.血浆BNP水平与老年慢性充血性心衰患者心功能状态及预后的关系[J].山东医药,2011,51(5):7-9.
[9] 葛均波,徐永健.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2013:174-176.
[10] 牟燕飞,王胜强,廖开友.双水平无创正压通气在抢救重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭中的疗效观察[J].临床肺科杂志,2013,18(4):658-660.
[11] 赵晓贳,赵芳,张力,等.无创正压通气支持治疗中发生低氧血症的原因及对策[J].山东医药,2013,53(4):82-84.
10.3969/j.issn.1002-266X.2017.17.025
R541.6
B
1002-266X(2017)17-0072-03
2016-11-12)