APP下载

腰椎间盘突出症与腰椎休门病及休门样改变影像学表现的相关性研究

2017-06-01王震李玉前王晓东李宏斌张建华

中国骨与关节杂志 2017年5期
关键词:终板后缘楔形

王震 李玉前 王晓东 李宏斌 张建华

·临床研究与实践 Clinical research and practice·

腰椎间盘突出症与腰椎休门病及休门样改变影像学表现的相关性研究

王震 李玉前 王晓东 李宏斌 张建华

目的通过影像学观察探讨腰段椎间盘突出症 ( lumbar disc herniation,LDH ) 和腰椎休门病( lumbar Scheuermann’s disease,LSD ) 及休门样改变的内在联系以及 LSD 在 LDH 发病中的作用。方法将2011 年 3 月至 2014 年 3 月,我院收治的 75 例 LDH ( T12/ L1~L5/ S1) 患者 ( 共计 450 个运动节段 ) 作为研究对象,其中存在腰椎间盘突出的 143 个节段作为研究组 ( LDH 组 ),无腰椎间盘突出的 307 个节段作为对照组( N 组 )。通过复习其 CT、MRI 和 X 线片,对比两组合并各种影像学休门样改变的比例及 LSD 的比例,进一步在 LDH 组内分别对比存在各种休门样改变的节段和无休门样改变节段合并腰椎间盘突出的比例。结果LDH 组出现各种休门样改变的比例均高于 N 组,分别为 Schmorl 结节 23.8% ( 34 / 143 ) 和 5.5% ( 17 / 307;χ2=32.29,P<0.001 ),终板不规则 55.9% ( 80 / 143 ) 和 4.2% ( 13 / 307;χ2=159.10,P<0.001 ),椎体后缘离断 27.3% ( 39 / 143 ) 和 0.3% ( 1 / 307;χ2=87.47,P<0.001 ),椎体楔形变 7.0% ( 10 / 143 ) 和 0.7% ( 2 / 307;χ2=12.77,P<0.001 )。LDH 组 34.26% ( 49 / 143 ) 的节段符合腰椎休门病诊断,而 N 组仅为 0.98% ( 3 / 307;χ2=105.78,P<0.001 )。存在 Schmorl 结节 ( 66.7%,34 / 51;χ2=82.61,P<0.001 )、终板不规则 ( 86.0%,80 / 93;χ2=191.51,P<0.001 )、椎体后缘离断 ( 97.5%,39 / 40;χ2=152.47,P<0.001 )、椎体楔形变( 83.3%,10 / 12;χ2=41.05,P<0.001 ) 的节段发生椎间盘突出的比例均高于无休门样改变的节段 ( 12.2%,39 / 320 )。结论LDH 与 LSD 关系密切,LSD 可能参与 LDH 的发病。Schmorl 结节、终板不规则、椎体楔形变以及椎体后缘离断,与腰椎间盘突出的发生有关。

Scheuermann 病;椎间盘移位;腰椎;摄影术

传统的休门病是 1921 年 Scheuermann 描述的一种见于青少年胸椎或胸腰椎的僵硬型脊柱后凸畸形的疾病,其病因不明,影像学显示至少 3 个相邻椎体有≥5° 的楔形改变[1],与是否疼痛不相关。除椎体楔形变外,休门病患者的影像学常可观察到Schmorl 结节、终板不规则、椎间隙狭窄、椎间盘退变、椎体后缘离断、椎体前后径延长等改变,称之为休门样改变。对于连续楔形变的椎体数目不足3 个、脊柱后凸不明显,但却具有上述休门样改变的患者,Blumenthal 等[2]将其定义为“非典型休门病”。非典型休门病多发生于腰椎,即腰椎休门病( lumbar Scheuermann disease,LSD ),其临床和影像学表现均有较大差异。患者常有下腰痛,但无脊柱畸形。1985 年,Greene 等[3]首次描述该种疾病,1987 年,Blumenthal 等[2]明确提出 LSD 的概念并建议对其进行初步分型。LSD 的病理损害涉及椎间盘[4],且腰段椎间盘突出症 ( lumbar disc herniation,LDH ) 患者往往合并有下腰痛,因此有学者认为 LSD可能参与脊柱椎间盘突出的发病过程[5-6]。

要探讨 LDH 与 LSD 之间的关系,分析 LDH 患者中存在 LSD 的比例是一项重要的基本数据。对于LSD,国内外文献报道较少,发病率、病因和自然史不详,目前仍缺乏统一的诊断标准。综合国内外文献[2-3,6-7],本研究将 LSD 定义为:反复发作的下腰痛、同时 MRI 显示在同一运动节段存在 Schmorl 结节、终板不规则、椎体楔形变、椎间隙狭窄或椎间盘信号减弱,此 5 项中满足 3 项即可诊断 ( 图 1 )。

本研究通过对 LDH 患者影像学资料的回顾观察,统计 2011 年 3 月至 2014 年 3 月,于我院就诊并诊断为 LDH 的 75 例患者合并 LSD 的比例,并进一步分析 Schmorl 结节、终板不规则、椎体后缘离断及椎体楔形变 4 种休门样改变与腰椎间盘突出之间的关系。报告如下。

资料与方法

一、纳入与排除标准

1. 纳入标准:病变节段位于 T12/ L1~L5/ S1,存在反复发作的下腰痛及根性症状,有完整的腰椎X 线、CT 及 MRI 资料 ( T12/ L1~L5/ S1节段 ),根据症状、体征及影像学检查明确诊断为 LDH。

2. 排除标准:除 LDH 外仍合并有明显后纵韧带骨化或黄韧带骨化者,明显脊柱侧凸或后凸畸形者,既往存在腰椎椎体骨折者。

二、一般资料

本组共 75 例 ( 450 个节段 )。其中男 34 例,女41 例;年龄 28~91 岁,平均 56.7 岁。致病原因均为腰椎间盘突出,其中单节段突出 37 例,双节段突出 21 例,三节段突出 8 例,四节段突出 6 例,五节段突出 2 例,六节段突出 1 例,共计 143 个突出;从 T12/ L1~L5/ S1节段分别有 5、8、20、21、47、42 个椎间盘突出。存在腰椎间盘突出的 143 个节段作为研究组 ( LDH 组 ),剩下的无腰椎间盘突出的307 个节段作为对照组 ( N 组 )。

三、影像学观察

1. 影像学表现:( 1 ) Schmorl 结节:MRI 显示髓核的一部分经终板突入椎体呈结节样;( 2 ) 终板不规则:MRI 显示终板不平整而呈现锯齿样或波浪样;( 3 ) 椎体后缘离断:MRI 或 CT 显示椎体后缘不规则缺损,被髓核组织占据,相应水平椎管内存在骨块影,可与椎体连续或不连续;( 4 ) 椎体楔形变:侧位 X 线片上测量椎体上下终板延长线的夹角≥5° ( 图 1 )。

2. LDH 患者合并 LSD 的比例以及 LDH 组休门样改变和腰椎间盘突出的关系:依照本研究对 LSD的定义,纳入研究组患者均存在反复发作的下腰痛,因此只要病变腰椎节段满足存在 Schmorl 结节、终板不规则、椎体楔形变、椎间隙狭窄或椎间盘信号减弱 5 项中的 3 项,即可诊断为 LSD。在 LDH组患者 T12/ L1~L5/ S1节段内,分别统计对比合并Schmorl 结节、终板不规则、椎体后缘离断和相邻椎体楔形变的节段与无上述休门样改变节段的间盘突出比例。

对各种休门样改变的观察由 3 名骨科医师独立进行,以 3 名医师判定结果均相同为准。

四、统计学处理

采用 SPSS 13.0 软件进行统计学分析,数据的比较采用 χ2检验,P<0.05 为两者差异有统计学意义。

图 1 患者,女,46 岁,L1~2、L5~S1椎间盘突出 a:侧位X 线片示 L1椎体楔形变;b:腰椎 MRI 显示许莫结节 ( L4~5间隙 ) ( 黄色箭头 )、终板不规则 ( L4~5、L5~S1间隙 ) ( 黄色箭头 )、椎体楔形变 ( L1椎体 ) 等休门样改变;c~d:CT 检查显示 L1、L5椎体后缘离断 ( 蓝色箭头 )。患者存在反复发作的下腰痛,影像学检查显示 L1~2节段存在椎体楔形变以及 L1椎体后缘离断,L5~S1节段存在终板不规则及 L5椎体后缘离断,诊断为腰椎休门病Fig.1 A female patient, 46 years old, diagnosed with LDH of L1-2and L5- S1 a: The lateral view of radiography showed wedging of vertebral body of L1; b: The lumbar MRI showed the presence of Scheuermann’s signs such as Schmorl’s node in L4-5( yellow arrow ), irregular endplate of L4-5and L5- S1( yellow arrow ), and wedgeshaped vertebra of L1; c - d: The CT scan showed p osterior bony edge separation of L1and L5( blue arrow ). The patient had recurrent low back pain, and the imaging examination showed wedging of vertebral body and p osterior bony edge separation of L1in the segment of L1-2, irregular endplate and posterior bony edge separation of L5in the segment of L5- S1, so LSD was diagnosed

结 果

一、两组合并 4 种休门样改变的比例见表 1。

表 1 两组合并 4 种休门样改变比例 [ 例 ( % ) ]Tab.1 The incidence of 4 kinds of Scheuermann’s signs between the 2 groups [ cases ( % ) ]

二、LDH 患者合并休门病的比例

以 LDH 组 143 个运动节段为诊断对象,符合LSD 诊断的为 49 例 ( 49 / 143,34.26% );以 N 组 307 个运动节段为诊断对象,符合 LSD 诊断的仅为 3 例 ( 3 / 307,0.98% )。两组差异有统计学意义( χ2=105.78,P<0.001 )。

三、休门样改变和腰椎间盘突出的关系

纳入研究的 450 个节段中,出现 Schmorl 结节 51 个,其中发生腰椎间盘突出 34 个;出现终板不规则 93 个,其中发生腰椎间盘突出 80 个;出现椎体边后缘离断 40 个,其中发生腰椎间盘突出39 个;出现相邻椎体楔形变 12 个,其中发生腰椎间盘突出 10 个;无休门样改变 320 个,其中发生腰椎间盘突出 39 个。存在 Schmorl 结节 ( 66.7%,34 / 51;χ2=82.61,P<0.001 )、终板不规则 ( 86.0%,80 / 93;χ2=191.51,P<0.001 )、椎体后缘离断( 97.5%,39 / 40;χ2=152.47,P<0.001 )、相邻椎体楔形变 ( 83.3%,10 / 12;χ2=41.05,P<0.001 ) 的节段发生椎间盘突出的比例均高于无休门样改变的节段 ( 12.2%,39 / 320 )。

讨 论

休门病是一种全身性疾病,亦被称为 Osteochondritis juvenile dorsi,可累计部分或全部脊椎[8],但目前尚未发现颈椎休门病,可能是由于钩椎关节在青春期即已发育稳定,从而使颈椎终板免受机械压力的影响[9]。该病与颌面部畸形等病变关系密切,青春期前患有腰椎或胸椎休门病的患者其颌面部病变的比例明显增加[10]。丹麦一项调查显示,青少年时期患有胸腰椎疾病 ( 如休门病 ) 可能是成年后发生腰椎间盘突出和腰背痛的危险因素之一[11]。多项流行病学研究显示休门病可以导致椎间盘退变。Stoddard 与 Osborn 调查 1778 例研究对象,发现休门病患者中腰椎退变的比例为对照组 2 倍[12];Gundry等[13]回顾 1419 例腰腿痛患者的腰椎 MRI 发现,120 例 ( 8.5% ) 同时存在胸腰椎休门病和腰椎间盘退变,其中近一半患者不到 30 岁。Heithoff 等[5]认为,休门氏病应该是软骨终板及椎间盘内存在异常的改变,而且这种改变可加剧两者的退变。部分涉及组织学和基因学方面的文献报道休门病患者的椎间盘和终板存在先天的内在缺陷,较正常人更易发生病变。例如,Aufdermaur、Ippolito 和 Ponseti[14-15]发现休门病患者的终板存在结构异常,因此引起的营养弥散障碍可能导致椎间盘退变;Karppinen 等[16]则证实休门病与 CAL9A3 基因变异有关,而该基因编码的 IX 型胶原对椎间盘结构起重要的桥接和支持作用;Kyere 等[17]研究发现,Schmorl 结节形成过程中,椎间盘组织突向软骨终板致其破裂,促使邻近软骨细胞反应性增殖,椎体生长不均衡,使软骨终板厚度不均,软骨细胞柱状排列紊乱,最终椎体终板下松质骨坏死,从而加速椎间盘及终板退变。流行病学研究也发现[18],休门病的遗传可能性为 0.74,男性的发病阈值要低于女性,故男性的发病率要接近女性的 2 倍,而且近些年来,休门病的发病率无多大变化[19]。近期欧洲一项多中心研究认为,休门病在欧洲 50 岁以上人群中患病率为 8%,性别间差异无统计学意义,与骨密度也无关联[20]。但该研究目标人群年龄为 50 岁以上,在包含所有人群的研究中男性患者仍然占大多数比例,约为80%[21]。

LDH 组中出现 LSD 的比例高于 N 组,两者差异有统计学意义,而 Schmorl 结节、终板不规则、椎体后缘离断、椎体楔形变均与椎间盘突出相关,说明 LDH 与 LSD 密切相关,LSD 可能参与 LDH 的发病。因此对考虑有 LSD 的患者应早期治疗,主要采取物理治疗如功能锻炼、理疗、支具、休息等,减缓椎间盘退变,避免进一步发展为 LDH[22]。这种现象值得从基因、流行病学等方面进一步研究,这对LDH 的临床诊断、预防、治疗及患者的职业选择都会产生一定影响。

[1] Lowe TG. Scheuermann disease[J]. J Bone Joint Surg Am, 1990, 72(6):940-945.

[2] Blumenthal SL, Roach J, Herring JA. Lumbar Scheuermann’s: a clinical series and classification[J]. Spine, 1987, 12(9): 929-932.

[3] Greene TL, Hensinger RN, Hunter LY. Back pain and vertebral changes simulating Scheuermann’s disease[J]. J Pediat Orthop, 1985, 5(1):1-7.

[4] Kapetanos GA, Hantzidis PT, Anagnostidis KS, et al. Thoracic cord compression caused by disk herniation in Scheuermann’s disease: a case report and review of the literature[J]. Eur Spine J, 2006, 15(5):553-558.

[5] Heithoff KB, Gundry CR, Burton CV, et al. Juvenile discogenic disease[J]. Spine, 1994, 19(19):335-340.

[6] 李晔, 王以朋. 休门病的诊断和治疗研究进展[J]. 中国骨与关节外科, 2011, 4(2):158-162.

[7] 张大明, 党耕町, 吕游, 等. 休门氏病与腰椎间盘突出症的相关性研究[J]. 中国矫形外科杂志, 2015, 23(15):1364-1367.

[8] Yaman O, Dalbayrak S. Kyphosis and review of the literature[J]. Turk Neurosurg, 2014, 24(4):455-465.

[9] Palazzo C, Sailhan F, Revel M. Scheuermann’s disease: an update[J]. Joint Bone Spine, 2014, 81(3):209-214.

[10] Végh A, Fábian G, Jianu R, et al. Orofacial characteristics of adolescents with diagnosed spinal disorders[J]. Biomed Tech (Berl), 2012, 57(1):65-69.

[11] Harreby M, Neergaard K, Hesselsoe G, et al. Are radiologic changes in the thoracic and lumbar spine of adolescents risk factors for low back pain in adults? A 25-year prospective cohort study of 640 school children[J]. Spine, 1995, 20(21): 2298-2302.

[12] Stoddard A, Osborn JF. Scheuermann’s disease or spinal osteochondrosis: its frequency and relationship with spondylosis[J]. J Bone Joint Surg Br, 1979, 61(1):56-58.

[13] Gundry CR, Heithoff KB. Imaging evaluation of patients with spinal deformity[J]. Orthop Clin North Am, 1994, 25(25): 247-264.

[14] Aufdermaur M. Juvenile kyphosis (Scheuermann’s disease): radiography, histology, and pathogenesis[J], Clin Orthop Relat Res, 1981, 154(154):166-174.

[15] Aufdermaur M, Spycher M. Pathogenesis of osteochondrosis juvenilis scheuermann[J]. J Orthop Res, 1986, 4(4):452-457.

[16] Karppinen J, Pääkkö E, Paassilta P, et al. Radiologic phenotypes in lumbar mr imaging for a gene defect in the Col9a3 gene of type Ix collagen[J]. Radiology, 2003, 227(1):143-148.

[17] Kyere KA, Than KD, Wang AC, et al. Schmorl’s nodes[J]. Eur Spine J, 2012, 21(1):2115-2121.

[18] Oei L, Saddy SE, Makurthou AA, et al. Genetic epidemiology of Scheuermann’s disease[J]. Acta Orthop, 2011, 82(5): 602-605.

[19] 俞杨, 殷刚, 邱勇, 等. 休门病胸椎、胸腰椎后凸畸形患者和正常青少年骨密度差异性的研究[J]. 脊柱外科杂志, 2010, 8(2):75-77.

[20] Armbrecht G, Felsenberg D, Ganswindt M, et al. Vertebral Scheuermann’s disease in Europe: prevalence, geographic variation and radiological correlates in men and women aged 50 and over[J]. Osteoporos Int, 2015, 26(10):2509-2519.

[21] Erkan G, Murat B. Radiological imaging findings of scheuermann disease[J]. World J Radiol, 2016, 8(11):895-901.

[22] Bezalel T, Carmeli E, Been E, et al. Scheuermann’s disease: current diagnosis and treatment approach[J]. J back Musculoskelet Rehabil, 2014, 27(4):383-390.

( 本文编辑:王萌 )

A correlative study of imaging features between lumbar disc herniation and lumbar Scheuermann’s disease as well as Scheuermann’s signs


WANG Zhen, LI Yu-qian, WANG Xiao-dong, LI Hong-bin, ZHANG Jian-hua. The third People’s Hospital, Nantong University, Nantong, Jiangsu, 226000, China

ObjectiveTo investigate the relationship between lumbar disc herniation ( LDH ) and lumbar Scheuermann’s disease ( LSD ) as well as Scheuermann’s signs and the role of LSD in the etiology of LDH by imaging observation.MethodsFrom March 2011 to March 2014, a total of 450 motion segments from 75 patients diagnosed with LDH ( T12/ L1- L5/ S1) in our hospital were chosen as the research objects, among which 143 segments with LDH were selected as the experiment group ( LDH group ), and the left 307 segments were treated as the control group ( N group ). The incidences of Scheuermann’s signs and LSD were examined based on the review of CT, MRI and X-ray fi lms. Furthermore, in LDH group, the incidence of LDH within segments with Scheuermann’s signs was compared to that within segments without Scheuermann’s signs.ResultsThe incidence of all Scheuermann’s signs was higher in LDH group than that in N group. The incidence of Schmorl’s node was 23.8% ( 34 / 143 ) to 5.5% ( 17 / 307; χ2= 32.29, P < 0.001 ), and the incidence of irregular endplate was 55.9% ( 80 / 143 ) to 4.2% ( 13 / 307; χ2= 159.10, P < 0.001 ). The incidence of posterior bony edge separation was 27.3% ( 39 / 143 ) to 0.3% ( 1 / 307; χ2= 87.47, P < 0.001 ), and the incidence of wedge-shaped vertebra was 7.0% ( 10 / 143 ) to 0.7% ( 2 / 307; χ2= 12.77, P < 0.001 ). The incidence of LSD in N group was only 0.98% ( 3 / 307; χ2= 105.78, P < 0.001 ), while 34.26% ( 49 / 143 ) segments in LDH group were associated with LSD. In LDH group, the incidence of LDH within segments with Scheuermann’s signs ( Schmorl’s node: 66.7%, 34/51; χ2= 82.61, P < 0.001; irregular endplate: 86.0%, 80/93; χ2= 191.51, P < 0.001; posterior bony edge separation: 97.5%, 39 / 40; χ2= 152.47, P < 0.001; wedge-shaped vertebra: 83.3%, 10 / 12; χ2= 41.05, P < 0.001 ) was all higher than that within segments without Scheuermann’s signs ( 12.2%, 39 / 320 ).Conclusions There is a close relationship between LDH and LSD, suggesting that LSD might be involved in the pathogenesis of LDH. Schmorl’s node, irregular endplate, wedge-shaped vertebra and posterior bony edge separation are associated with LDH.

Scheuermann disease; Intervertebral disc displacement; Lumbar vertebrae; Photography

10.3969/j.issn.2095-252X.2017.00.013

R681.5, R445

226000 江苏,南通大学附属第三人民医院

2016-10-18 )

猜你喜欢

终板后缘楔形
History of the Alphabet
钢丝绳楔形接头连接失效分析与预防
Eight Surprising Foods You’er Never Tried to Grill Before
椎体终板参与腰椎间盘退变机制及临床意义的研究进展
下腰痛患者终板Modic改变在腰椎上的分布特点
机翼后缘连续变弯度对客机气动特性影响
腹腔镜下胃楔形切除术治疗胃间质瘤30例
柔性后缘可变形机翼气动特性分析
TNF-α和PGP9.5在椎体后缘离断症软骨终板的表达及意义
腰椎椎体终板改变与椎间盘退变的相关性研究