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动脉导管未闭介入封堵术后心律失常1例

2017-05-23胡丹田建伟

中国介入心脏病学杂志 2017年4期
关键词:心律窦性心肺动脉

胡丹 田建伟



·病例报告·

动脉导管未闭介入封堵术后心律失常1例

胡丹 田建伟

动脉导管未闭; 介入封堵术; 心律失常

1 临床资料

患者 女,9岁。因“发现心脏杂音6年余”入院。患儿2岁左右查体发现心脏杂音,心脏彩超示动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)。患儿生长发育基本正常,平素易疲劳,4岁开始活动后常出现心慌、咳嗽等不适,无喜蹲踞、口唇发绀、差异性发绀表现。2016年9月患儿活动后疲劳症状较前加重,无黑矇、晕厥及下肢浮肿,经心脏彩超诊断PDA、重度肺动脉高压。为进一步治疗就诊于中国人民解放军空军总医院。入院查体:身高120 cm,体重19.5 kg;血压100/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),脉搏90次/min;胸骨左缘第2肋间可触及震颤,可闻及4/6级全收缩期喷射样杂音,心界向两侧扩大,心率90次/min,律齐,P2亢进。血、尿、便常规,肝、肾功能及电解质均正常,股动脉血气分析正常。X线胸片示:心影增大,心胸比0.71,肺动脉段隆突。心电图示:窦性心律不齐,心率85次/min,双心室肥大,V1、V3导联ST段压低,aVL、V2~V4导联T波倒置(图1)。超声心动图示:PDA呈漏斗状,内径约10~11 mm(PDA直径≥10 mm为巨大PDA),左向右分流,最大流速3.2 m/s,压力阶差41 mmHg;三尖瓣反流速度3.7 m/s,压差55 mmHg,估测肺动脉收缩压80 mmHg,左心室射血分数60%,左心室短轴缩短率30%。入院诊断:先天性心脏病,PDA肺动脉高压(重度),NYHA心功能Ⅱ级。给予鼻导管吸氧(氧流量6 L/min、每日4 h),未予以降肺动脉高压药物治疗。患儿无明显右向左分流,无差异性发绀表现,下肢动脉血气分析未见异常,择期行PDA封堵治疗。

封堵治疗:患儿在导管室,静脉复合麻醉结合超声心动图及数字减影血管造影指导下手术。右腹股沟区1%利多卡因局部麻醉后,Sheldinger’s法穿刺右股动脉及股静脉成功后保留导丝,分别送入5 F及6 F鞘管、注入肝素1000 U,经右心导管测压,肺动脉压53/24 mmHg,胸主动脉压73/33 mmHg。经股动脉鞘送猪尾导管至主动脉弓降部造影示:动脉导管连接主动脉弓降部至肺动脉,呈漏斗状,最窄直径约11 mm,左向右分流。送右心导管经肺动脉通过动脉导管至降主动脉,更换260 cm加硬导丝至腹主动脉,沿着加硬导丝送9 F输送鞘至主动脉弓降部,应用20/22 mm动脉导管封堵器(先健科技)试封堵,X线透视示封堵器位置好,听诊杂音消失。测量肺动脉压44/17 mmHg,较术前降低7/7 mmHg,收缩压下降13%,平均动脉压下降23.9%;右心室压54/5 mmHg,胸主动脉压93/64 mmHg,心率86次/min。观察30 min患儿血流动力学平稳,复行主动脉弓降部造影无残余分流(图2)。术中超声心动图示:封堵器位置佳,无残余分流,遂释放封堵器。术后心电监测、呼吸、血压、血氧检测正常,未见房室传导阻滞等异常,听诊心脏各瓣膜未闻及异常病理性杂音。

图1 患儿入院心电图 窦性心律不齐,心率85次/min,左心室合并右心室肥大

患儿封堵治疗术后1 h返回病房,无不适。心电监护示:心率逐渐减慢,最慢45次/min,血压95/77 mmHg。心电图示:窦性心动过缓,心率47次/min,交界性逸搏心律伴房室干扰性脱节,心室肥大,Ⅰ、V2~V6导联ST段压低,aVL、V2~V6导联T波倒置(图3)。患儿活动后心率可增高至90次/min,恢复窦性心律,给予山莨菪碱(654-2)静脉滴注后,心率波动在55次/min左右,仍为交界性逸搏心律(图4)。给予0.25 mg/ml异丙肾上腺素,45滴/min缓慢静脉滴注,心率升高至80次/min以上并恢复窦性心律(图5)。给予地塞米松5 mg、每日2次维持3 d冲击治疗减轻炎性水肿。

次日行24 h动态心电图(Holter)检查示:窦性心律、窦性心动过缓及不齐,干扰性房室脱节,交界性逸搏心律。心率波动为39~81次/min,平均心率49次/min(图6、图7)。术后复查血、尿常规,肝肾功能,电解质均无明显异常。心脏彩超示:大血管水平未见明显分流,封堵器未见明显异常。心脏CT扫描三维重建示:封堵器位置良好,取T5水平横截面,以封堵器长轴作垂直线,测量封堵器腰部内面积约12.3 mm×12.9 mm,封堵器形态受压,动脉导管扩张比为17%(图8)。术后随访1个月,患儿病情稳定,无心悸、乏力、黑矇、晕厥等症状。心电图示:窦性心动过缓,房性早搏,心率57次/min(图9)。Holter示:窦性心律不齐,全天心率波动在45~126次/min,平均心率63次/min。X线胸片示:PDA封堵术后表现,心影增大,心胸比0.54,较前改善。心脏彩超示:PDA封堵术后,封堵器位置良好,无残余分流,左心室射血分数67%。

图2 患儿主动脉弓降部造影示可见动脉导管呈漏斗状,直径11 mm,左向右分流,应用20/22 mm 动脉导管未闭封堵器封堵良好,无残余分流 A:主动脉根部造影截图;B:封堵器试封堵后复查造影截图;C:释放封堵器后影像

图3 患儿术后1 h心电图 窦性心动过缓,心率47次/min,交界性逸搏心律伴房室干扰性脱节

图4 患儿静滴654-2后心电图 加速性交界性逸搏心律,心率60次/min,干扰性房室脱节,心室肥大

图5 患儿滴注异丙肾上腺素后恢复窦性心律(心率86次/min)

图6 24 h动态心电图示最慢心率时为干扰性房室脱节,交界性逸搏心律

图7 24 h动态心电图示最快心率时为窦性心律、窦性心动不齐

PA,肺动脉;AO,主动脉;RV,右心室;LV,左心室图8 患儿术后心脏CT扫描三维重建图 A:T5水平;B:封堵器腰部横截面积12.3 mm×12.9 mm

图9 术后1个月复查心电图 窦性心动过缓,房性早搏,心率57次/min

2 讨论

PDA是小儿常见先天性心脏病,治疗上首选介入封堵治疗[1-3]。有研究表明,经导管完全封堵的成功率达94%~98%[4-5]。本例患儿为巨大动脉导管未闭合并肺动脉高压,在封堵术后出现心率减慢、交界性逸搏心律,经异丙肾上腺素评价提示迷走神经张力过高,患儿无心悸、乏力、黑矇、晕厥等症状,血流动力学稳定。随访1个月自行恢复至窦性心律,且患儿窦房结和传导系统无病理性改变,心率减慢原因考虑封堵器过大、张力刺激导致窦房结及房室结功能暂时性障碍所致,可能机制为:(1)心肺感受器反射。一方面,PDA封堵器牵拉扩张对分布于巨大动脉导管、肺动脉、主动脉的心肺感受器具有直接刺激作用。患儿未闭动脉导管最窄直径约11 mm,为巨大动脉导管,置入20/22 mm的蘑菇伞封堵,心脏CT扫描三维重建示PDA封堵器形态上受到挤压,动脉导管扩张比为17%,而且封堵器头部也存在部分变形,同样具有牵张刺激作用。心肺感受器刺激增强,导致迷走神经张力增高,出现窦性心动过缓、交界性异搏心律;另一方面,患儿PDA封堵术后血流动力学明显改变,主动脉流向肺动脉的左向右分流消失,心脏经主动脉进入全身的血流增多,体循环血容量明显增多可刺激心肺感受器兴奋。(2)化学感受性反射。过大封堵器对组织的摩擦,造成水肿、损伤,可引起某些化学物质如前列腺素或缓激肽等释放,这些物质刺激心房、心室和肺循环大血管壁上的感受器(即心肺感受器),使心肺感受器兴奋,引起迷走神经反射,导致心率减慢[6]。(3)封堵器导致肺动脉夹层或主动脉夹层。封堵器过度牵拉或操作粗暴可导致肺动脉夹层或主动脉夹层,也是出现心率缓慢的原因之一。本例患儿经心脏彩超及心脏CT扫描三维重建可排除。

封堵术后出现交界性逸搏心律的处理原则:识别纠正血流动力学障碍,寻找去除诱因与治疗原发病,纠正心律失常本身。目前,对于PDA合并心律失常报道较少,血流动力学变化对心脏组织电生理特性产生的不良影响可能是心律失常发生的原因,当出现过大封堵器损伤和摩擦所致的心律失常时通常可迅速缓解,个别可持续数小时甚至更长。因此,应嘱术后3个月内避免剧烈活动和咳嗽,在血管内皮修复期间,减少封堵器对组织的刺激。同时,交界性逸搏心律属于一种防止心脏漏跳的保护性机制,一般不需要特殊治疗,主要是通过提高窦房结冲动的发放频率、改善房室传导,包括使用β受体激动剂和M样受体抑制剂等,如果出现血流动力学改变,予以起搏器治疗;若持续出现心律失常,可取出封堵器。

[1] Schneider DJ, Moore JW. Patent ductus arteriosus. Circulation, 2006, 114(17): 1873-1882.

[2] Boehm W, Emmel M, Sreeram N. The Amplatzer duct occluder for PDA closure: indications, technique of implantation and clinical outcome. Images Paediatr Cardiol, 2007, 9(2):16-26.

[3] 王琦光,朱鲜阳,张端珍,等.巨大动脉导管未闭的介入治疗策略.中国介入心脏病学杂志,2016,24(5):251-255.

[4] Faella HJ, Hijazi ZM. Closure of the patent ductus arteriosus with the Amplatzer PDA device: Immediate results of the international clinical trial. Catheter Cardiovasc Interv, 2000, 51(1):50-54.

[5] Anilkumar M. Patent ductus arteriosus. Cardiol Clin, 2013,31(3):417-430.

[6] 韩启德, 文允镒. 血管生物学. 北京:北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社, 1997: 24-37.

10.3969/j.issn.1004-8812.2017.04.013

100142 北京,中国人民解放军空军总医院心内科

R541.1

2016-12-28)

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