控制性减压术与标准大骨瓣减压术防治老年重型颅脑损伤并发脑梗死的对照研究

杨波 丁文学 陶本章 尚爱加

控制性减压术与标准大骨瓣减压术防治老年重型颅脑损伤并发脑梗死的对照研究

杨波 丁文学 陶本章 尚爱加

目的 比较控制性减压术与标准大骨瓣减压术在防治老年重型颅脑损伤并发脑梗死中的应用价值。 方法 选取我院2012年1月至2015年8月收治的92例老年重型颅脑损伤病人作为研究对象,按照随机数字表将其分成2组,每组46例。观察组行控制性减压术治疗,对照组行标准大骨瓣减压术治疗,比较2组病人术中、术毕、术后6月颅内压控制情况,术后脑梗死发生情况以及术后6月预后情况。 结果 观察组术中、术毕、术后6月各时点颅内压均显著低于对照组(P<0.01);观察组脑梗死发生率为6.52%,明显低于对照组(23.91%),平均脑梗死体积为(6.11±1.36) cm3,明显小于对照组(P<0.05);观察组病人术后6月神经行为认知状态检查表评分、Barthel 指数、GOS评分均显著高于对照组(P<0.01);观察组预后良好率为78.26%,相对于对照组的39.13%有明显上升(P<0.01)。 结论 控制性减压术治疗老年重型颅脑损伤效果显著,可有效降低术后脑梗死发生率,改善病人预后。

控制性减压术; 标准大骨瓣减压术; 重型颅脑损伤; 脑梗死; 老年人

重型颅脑损伤为神经外科常见急危重症,具有病情重、进展快、并发症多、致残率及致死率高等特点[1]。对于老年人来说,身体各项功能衰退,病情更加危急,临床上可见很多老年重型颅脑损伤病人术后因合并大面积脑梗死而引起病情恶化,导致致残率及致死率显著上升[2]。国内报道老年重型颅脑损伤病人的死亡率为34.8%～37.8%[3]。重型颅脑损伤病人伤后常伴顽固性颅内高压,去骨瓣减压术则可有效降低颅内压,但常规标准大骨瓣减压术因减压过快常引起术中急性脑膨出及术后脑梗死等一系列并发症[4]。为解决这一难题,本研究对我院收治的老年重型颅脑损伤病人给予控制性减压术治疗,并与标准大骨瓣减压术进行对照,旨在为防治老年重型颅脑损伤并发脑梗死探寻一种安全有效的手术方式。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2012年1月至2015年8月收治的92例老年重型颅脑损伤病人作为研究对象。纳入标准:(1)经头颅CT或MRI确诊为重型颅脑损伤,且入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)3～8分;(2)头颅CT扫描显示中线偏移≥5 mm,颅脑损伤表现为脑裂伤、脑出血、颅内单发或多发血肿,术前未发现有梗死灶;(3)年龄60～80岁,性别不限;(4)未发生休克及骨折;(5)病人对此次研究知情,签署知情同意书。排除标准:(1)严重心、肺、肝、肾功能异常,严重全身感染、凝血功能障碍;(2)合并严重糖尿病、高血压等基础疾病;(3)合并失血性休克、多器官功能衰竭;(4)伴有骨折或其他重要器官损伤等严重合并伤;(5)既往有脑梗死、脑肿瘤史;(6)不愿接受手术治疗。根据病人的入院顺序进行编号,并采取随机数字表将这92例病人随机分成2组,每组46例。分组经医院伦理委员会批准。其中观察组男32例,女14例,年龄60～79岁,平均(66.2±7.4)岁;受伤至入院时间0.5～6 h,平均(2.30±0.87)h;受伤原因:车祸伤19例,跌落伤14例,重物砸伤10例,其他3例;损伤部位:广泛脑挫裂伤28例,脑干损伤10例,复合血肿8例;术前单侧瞳孔散大25例,双侧瞳孔散大11例;GOS 3～8分,平均(4.88±2.07)分;术前颅内压(41.4±6.3) mmHg。对照组男30例,女16例,年龄60～78岁,平均(65.8±6.8)岁;受伤至入院时间0.5～6.2 h,平均(2.19±0.55)h;受伤原因:车祸伤22例,跌落伤15例,重物砸伤7例,其他2例;损伤部位:广泛脑挫裂伤30例,脑干损伤7例,复合血肿9例;术前单侧瞳孔散大27例,双侧瞳孔散大8例;GOS 3～8分,平均(4.93±1.75)分;术前颅内压(40.5±5.7) mmHg。2组病人基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 观察组病人行控制性减压术治疗,先去除骨瓣,在头颅CT监测下于血肿最厚的硬膜处做一小横切口,缓慢释放血性脑脊液与部分血液肿块,初步减压。增加吸氧浓度,给予过度换气以进一步促使颅内压下降,注意过度换气时间不应>30 min。于颅内置入颅内压监测探头,深度<2 cm,当颅内压降至20 mmHg以下后,对硬脑膜给予放射状切开,再迅速将吸引器置入硬膜切口处,将部分血肿组织或挫伤组织缓慢吸除干净,若脑组织无膨出迹象,则完全敞开硬脑膜,并进一步清除血肿与失活的脑组织。待血肿全部清除干净后,对出血位置给予有效止血。术中如有脑组织膨出者,采取咬骨钳咬除蝶骨嵴,扩大骨窗,促使颅内压下降,也可通过过度通气或静滴甘露醇来降低颅内压。若上述方法均不能奏效,则对部分硬脑膜给予网状式切开。对顽固性颅内高压者,采取扩大内减压术,将部分非功能区额叶、颞叶等脑组织进行切除,并采用游离骨膜、颞肌筋膜瓣、人工硬膜等对硬膜进行减张修补缝合。于侧裂处放置引流管,常规关颅。

对照组病人采取标准大骨瓣减压术治疗,去除骨瓣,将颅内压监测探头置于骨窗边缘硬膜切口部位,放射状切开硬脑膜,将血肿块及失活脑组织清除干净。若颅内压控制不满意,可进一步切除非功能区脑组织,扩大容积,实施减压。再减张修补缝合硬膜。于侧裂处放置引流管,常规关颅。

1.3 观察指标 (1)颅内压:仪器为美国强生公司生产的数字式颅内压监测仪,术前于手术对侧额顶颅骨钻孔,将探头轻轻置入硬膜下5～7 cm,于皮下潜行一段距离后,另行戳孔引出,注意不影响手术切口,随后将其固定好。探头与监护仪连接,进行持续颅内压监测。记录2组病人不同时点(术中、术毕、术后6月)颅内压变化情况。(2)脑梗死:根据术后头颅CT或MRI检查判断有无发生脑梗死,脑梗死诊断标准参照1996年中华神经科学会制定的各类脑血管疾病诊断要点[5]。统计2组术后脑梗死发生率及脑梗死体积。脑梗死体积按照Pullicino等[6]公式计算:脑梗死体积=π/6×长×宽×CT扫描阳性层数层面。(3)预后:对2组病人均进行6月随访,采取GOS、神经行为认知状态检查(NCSE)评分、日常生活活动能力评分(Barthel 指数)对2组病人的预后进行评估。其中GOS分为5级,评分为1～5分,5分为恢复良好,4分为轻度残疾,3分为重度残疾,2分为植物生存,1分为死亡。评分越低表明预后越差,GOS为4～5分为预后良好,1～3分为预后不良。预后良好率=预后良好例数/总病例数×100%。

2 结果

2.1 2组病人不同时点颅内压比较 观察组术中、术毕、术后6月各时点颅内压均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。

表1 2组病人不同时点颅内压比较

注:与观察组比较,**P<0.01

2.2 2组病人术后脑梗死发生率及脑梗死体积比较 观察组术后发生3例脑梗死,脑梗死发生率为6.52%,平均脑梗死体积为(6.11±1.36) cm3;对照组术后发生11例脑梗死,脑梗死发生率为23.91%,平均脑梗死体积为(12.09±3.64) cm3。观察组脑梗死发生率明显低于对照组(χ2=5.392,P=0.020),平均脑梗死体积明显小于对照组(t=2.226,P=0.048)。

2.3 预后 观察组病人术后6月NCSE评分、Barthel 指数、GOS均显著高于对照组(P<0.01),观察组预后良好率为78.26%,相对于对照组的39.13%有明显上升(P<0.01)。见表2,3。

组别NCSE(分)Barthel指数GOS(分)观察组68.4±6.376.5±3.74.2±1.3对照组50.8±5.866.9±3.43.0±1.2t13.94012.9574.600P<0.001<0.001<0.001

3 讨论

老年人由于生理功能低下,机体屏障功能减退,再加上老年人多合并糖尿病、高血压、心肺疾病等多种基础疾病,且均存在不同程度动脉硬化,故颅脑损伤后脑梗死等严重并发症发生率较高[7]。研究证实[8],年龄是颅脑损伤后并发脑梗死的重要危险因素。颅脑损伤并发脑梗死的发病机制目前尚未完全明确,但各种原因引起的颅内缺血缺氧是脑梗死发生的主要病理基础。重型颅脑损伤合并脑梗死后病人预后很差,故如能采取相应措施降低脑梗死发生率意义重大,而手术方式的选择也可对术后脑梗死的发生产生影响[9]。

表3 2组病人预后比较(n,%,n=46)

对于颅脑损伤病人而言,标准大骨瓣减压术应用广泛,并已被列入重型颅脑损伤病人的救治指南中。标准大骨瓣减压术治疗颅脑损伤的目的在于去除骨瓣、清除血肿,进而使水肿的脑组织能适当往颅腔外膨出,以减轻对中线结构,特别是脑干的压迫。标准大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤尽管有效,但由于术中减压过快,可致压力填塞效应突然消除或减轻。压力填塞效应是指颅内出血或脑水肿产生颅内高压,对颅内形成压迫,并于疾病早期阶段形成较小血肿,也可不形成血肿。标准大骨瓣减压术因压力填塞效应突然消除或减轻,术中极易出现急性脑膨出,术后易引起迟发性颅内血肿,使脑梗死的发生风险明显增加[10]。Tamaki等[11]的研究发现,快速清除颅内血肿可致血液流变学出现严重恶化,引起血管缺血/再灌注损伤。而术中进行控制性减压可最大限度减轻脑缺血/再灌注损伤,对脑血管与神经功能起到有效的保护作用[12]。控制性减压术中,通过在颅内置入颅内压监测探头,可对颅内压进行实时监测,并于术中合理、适度控制减压速度,将颅内压下降速度控制在1.3 mmHg/min左右,可有效保护血管,降低缺血/再灌注损伤的发生风险,与此同时也可对血管运动中枢起到最大限度的保护效用,进而降低血管通透性,减轻脑肿胀程度[13]。控制性减压术可将颅内压控制在较为稳定的水平,可有效防止压力填塞效应迅速减轻所致血管损伤、硬脑膜剥离等。术中通过分次剪开硬脑膜不会造成脑组织快速移位,也不会引起脑血管较大程度扭曲,颅内压可平稳下降,因而术后脑梗死发生风险显著下降。

本研究中,观察组病人行控制性减压术治疗后,颅内压控制相对于对照组更好,且术后脑梗死发生率明显低于对照组,观察组发生脑梗死的3例病人平均脑梗死体积为(6.11±1.36) cm3,也显著低于对照组。可见,控制性减压术在预防术后脑梗死发生及减小脑梗死体积方面效果突出。通过近年来的临床经验,并结合大量文献,笔者认为,控制性减压术的要点主要为:(1)对有急性硬膜下血肿病人,需在颞侧血肿最厚处快速钻孔,对硬脑膜做局部切开,释放出部分血肿,起到初步减压作用。(2)首次切开硬膜时需避开血管较多的区域,例如外侧裂及大脑表面桥静脉回流区,以避免损伤血管以及脑膨出引发的血管嵌顿。(3)骨瓣形成后应缓慢去除,给麻醉师预留出调整颅内压及血压的时间。(4)对硬脑膜张力极高,出现脑膨出趋势的病人,可将颞极方向硬脑膜弧形剪开至蝶骨脊,将颞极切除,首先解除对脑干的压迫,再放射状剪开硬脑膜。(5)硬脑膜一旦敞开后,需尽快止血,及时清除血肿与失活脑组织。(6)对因脑挫裂伤水肿或颅内血肿再发脑疝而需再次行开颅手术治疗的病人,仍应遵循控制性减压治疗原则。本研究中,对2组病人进行6月随访发现,观察组病人术后6月NCSE评分、Barthel 指数、GOS均显著高于对照组。可见,控制性减压术对改善重型颅脑损伤病人的预后具有重要作用。本研究所得结果与李鑫等[14]的研究具有较高的一致性。

综上所述,控制性减压术治疗重型颅脑损伤效果突出,其可通过逐步控制性释放颅内压力,防止因颅内压下降过快而导致脑梗死等一系列严重并发症的发生,术后病人机体恢复快、预后好,值得在临床进一步推广应用。

[1] 张康,高翔,李文平,等.大骨瓣减压与常规骨瓣减压治疗重型颅脑损伤的对照研究[J].东南国防医药,2015,17(3):256-258.

[2] 云强,江名芳,苏宁,等.老年人创伤性大面积脑梗死的危险因素分析[J].疑难病杂志,2014,13(11):1182-1184.

[3] 王忠诚.神经外科学[M].武汉:湖北科学技术出版社,1998:269-270.

[4] 袁雪松,卞晓星,魏文峰,等.分步控制性减压术治疗重型脑外伤的临床应用[J].国际神经病学神经外科学杂志,2015,42(2):155-158.

[5] 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379.

[6] Pullicino P, Nelson RF, Kenall BE, et al. Small deep infarcts diagnosed on computed tomography [J]. Neurology, 1980, 30 (10): 1090-1096.

[7] 林其炎,何素娇,零达尚,等.老年颅脑损伤患者并发创伤性脑梗死的危险因素研究[J].实用心脑肺血管病杂志,2015,23(7):136-138.

[8] 齐心,陈鹏,李震,等.重型颅脑损伤并发脑梗死的相关危险因素分析及治疗策略[J].四川医学,2013,34(10):1613-1614.

[9] 孙文栋,刘振杰.标准大骨瓣减压术和控制性减压术防治老年重型颅脑损伤并发脑梗死的疗效[J].中国老年学杂志,2013,33(19):4731-4733.

[10]Gulburd JN, Sviri GE. Role of dural fenestrations in acute subdural hematoma[J]. J Neurosurg,2001,95(2):263-267.

[11]Tamaki T, Node Y, Yamamoto Y, et al. Cardiopulmonary hemodynamic changes during acute subdural hematoma evaluation [J]. Neural Med Chir(Tokyo),2006,46(5):219-224.

[12]潘文勇,孟庆海,李环亭,等.控制性阶梯式减压在重型颅脑损伤手术中的应用[J].中华神经外科疾病研究杂志,2014,13(1):36-39.

[13]权瑜,巩守平,吕健,等.控制性减压术对中老年重型颅脑损伤的治疗效果评价[J].解放军医药杂志,2016,28(2):66-69.

[14]李鑫,刘少波,张彭.控制性减压术治疗重型、特重型颅脑损伤[J].中国微侵袭神经外科杂志,2013,18(5):219-221.

Comparative study on controlled decompression and standard decompressive craniectomy in treating severe craniocerebral injury and in preventing cerebral infarction in the elderly

YANGBo,DINGWen-xue.

DepartmentofNeurosurgery,ShenzhenLonghuaDistrictPeople’sHospital,Shenzhen518109,China;TAOBen-zhang,SHANGAi-jia.DepartmentofNeurosurgery,GeneralHospitalofPLA,Beijing100853,China

Objective To compare the application value of controlled decompression and standard decompressive craniectomy on the prevention of severe craniocerebral injury complicated with cerebral infarction in the elderly. Methods Ninety-two patients with severe craniocerebral injury recruited in our hospital were divided into two groups randomly, with 46 cases in each group. Patients in observation group received controlled decompression treatment, and the control group underwent standard decompressive craniectomy treatment. Intracranial pressure, the incidence rate of cerebral infarction and the prognosis of the two groups were recorded and compared. Results Intracranial pressure in observation group was significantly lower than that in the control group during operation, at the end of operation and six months after operation(P<0.01). The incidence rate of cerebral infarction in the observation group was 6.52%,which was significantly lower than that of the control group(23.91%). The mean infarct volume was 6.11±1.36 cm3and 12.09±3.64 cm3in the observation group and control group respectively, with significant difference (P<0.05). NCSE, Barthel index and GOS scores of the observation group six months after operation were significantly higher than those of control group(P<0.01). And the patients in the observation group showed better prognosis compared to the control group(P<0.05). Conclusions Controlled decompression treatment in elderly patients with severe brain injury can effectively reduce the incidence of postoperative cerebral infarction and improve prognosis.

controlled decompression; standard decompressive craniectomy; severe traumatic brain injury; cerebral infarction; aged

全军医药卫生科研基金 (10BJZ04)

518109广东省深圳市，深圳龙华新区人民医院神经外科(杨波，丁文学)；100853北京市，中国人民解放军总医院神经外科(陶本章，尚爱加)

R 687.3

A

10.3969/j.issn.1003-9198.2017.03.012

2016-04-21)