运动性疲劳产生机制的生化研究进展

李晓海

(吕梁学院 体育系，山西 离石 033001)

20世纪80年代初，在美国波士顿召开的NO.5国际运动生物化学会议将疲劳重新定义，它是指当机体处于某种状态时，机体的各项生理机能表现出不适应的状态和(或)机体适应不了一定的运动强度，出现乏力等不适状态。疲劳可以分为生理性疲劳、心理性疲劳、混合性疲劳等。而运动性疲劳指当机体处在一定强度，运动了一定的时间，此时出现机体运动表现能力下降，各项生理生化机能异常的状态。运动性疲劳的发生对于即将比赛的运动员来说是灾难性的。

目前，运动性疲劳是运动生物化学的研究热点，其产生机制对于运动员克服疲劳产生极为重要。由于密集的训练和各种各样的比赛，运动员需要进行大量的训练，强度高、时间长，这也致使了运动员容易出现心理和生理上的双重疲劳，甚至很多运动员产生厌烦心理。虽然在训练过程中会及时补充机体所需要的物质，但是疲劳问题依然是我们亟待解决的。我们知道，在日常训练或各种比赛中，身体出现疲劳的反应是再正常不过了，通常我们会通过使机体适应一定程度的疲劳来达到提高身体适应能力的目的，从而改变运动员的运动表现，创造更好成绩。这个疲劳的程度也是一个适度。因此，值得注意的是，当运动员的疲劳程度过度了，这时就会容易引起运动员的过度疲劳，对于运动员的运动能力的提高及成绩的提高产生反向效果，还会带来心理上疲劳，甚至导致损伤。所以应该注意防止产生过度疲劳，探究运动性疲劳的产生机制，帮助运动员更有效地消除疲劳，使机体恢复到正常水平。

通过查阅相关文献资料发现，运动性疲劳产生的原因很多，大多总结为由于大运动量或高强度的运动后，身体体内各种能源的大量消耗，供能源如肝糖原等供应不足，导致机体为了达到身体所需，会极力为身体供能，此时有可能出现低血糖、体内大量血乳酸的堆积，蛋白质开始提供能量，蛋白质分解，甚至出现肌溶解的现象。此外，内环境产生改变，如酸碱不平衡、渗透压改变等等不良的生理生化的改变也是造成疲劳的主要因素。本文就其中三个机制进行阐述。

一、神经递质变化与运动性疲劳

中枢性疲劳是影响运动员运动能力的重要因素，近年来很多学者做了大量研究。结合人体解剖学和生理学，我们可知中枢神经系统内的神经细胞之间的信息传递都是需要一个信使才能实现的，这个信使就是神经递质。从前人的大量研究中也可看出，对于这个关键点与运动性疲劳之间的关系的研究很多，研究发现两者之间的关系十分密切。通常，我们的中枢兴奋性与抑制性神经递质还有受体与神经递质之间是一个动态平衡，正如天平一样，左边等于右边。然而当机体经过一段时间的特定强度的运动后，天平失去了平衡，致使两边不再稳定，这也可能会导致疲劳的发生。

本文所提到的神经递质主要包括多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、5-羟色胺(5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(GA)、乙酰胆碱(Ach)等。乔德才等人通过阅读并学习国内外权威的有关神经递质与运动性疲劳之间的很多研究，发现5-HT在竭力性运动时会发生变化，其浓度会明显上升。此外，国外有研究也证实了5-HT参与运动疲劳的发生。DA有延缓疲劳发生的作用，当机体处于疲劳的状态时，DA水平下降，但适当的运动期间DA释放增多。5-HT和DA石我们大脑内重要的单胺类神经递质，他们参与进食、能源消耗、身体活动等重要的过程。谷氨酸(GA)也是中枢神经系统中重要的神经递质，当机体产生疲劳时，能量的缺乏，线粒体功能失调等因素都导致中枢神经系统神经元兴奋，此时GA会过度释放，从而影响到细胞的功能[1]。在乔德才等的另一研究中，以大鼠为研究对象，通过让大鼠进行一次性力竭运动，观测大鼠在运动后的大脑内的神经递质浓度，发现大脑细胞外液中的神经递质GA和GABA 浓度有所改变，这项研究说明了运动疲劳与GA、GABA浓度有密切关系[2]。综上可知，神经递质与运动疲劳的产生密不可分，神经递质浓度的改变是运动疲劳发生的可能机制之一。

二、乳酸代谢与运动性疲劳

运动有有氧运动和无氧运动之分。当机体参与无氧运动时，细胞的代谢产物主要是血乳酸，而乳酸超过个体承受的乳酸阈水平时，就会感到乏力、肌肉酸痛等症状，也就是乳酸过量堆积，机体无法完全代谢。这种情况会进一步影响骨骼肌收缩的能力，降低运动员的运动表现力。以上这种认识是我们所熟悉的“阻塞学说”。然而随着更多学者的大量专注性研究，我们发现，这个学说已经不能完全成立了，应该将乳酸与代谢性酸中毒区分开来。身体的内环境是一个酸碱平衡的状态，当身体细胞内的乳酸浓度及氢离子的适量增加，对于骨骼肌细胞维持兴奋性是一剂助力。而体力的乳酸代谢后产生二氧化碳和氢离子导致骨骼肌收缩产生阻力，表现为运动能力下降，这可能是疲劳产生的相关原因之一[3]。

周越学者的研究发现，在运动或进行一些活动时，机体会产生相应的动作，引发肌肉做功，此时如果肌肉内产生超过机体承受的乳酸量，肌肉将会产生疲劳[3]。但是最近很多学者做了大量研究发现，其实乳酸对运动性疲劳的发生意义不大，作用十分微小。疲劳之所以产生，是由于机体细胞代谢后所引起体内的酸碱度(PH值)的改变，也可以说PH值有调节疲劳的作用。当机体分解乳酸时，代谢出的氢离子和二氧化碳过多，对于肌细胞来说，直接影响内环境的酸碱度，形成酸性的内环境(PH下降)，这样就影响了肌肉做功的效率，也影响了细胞中细胞酶的活性、渗透压的改变，对于骨骼肌收缩与放松的生理过程产生消极影响。这种机制可以说是“阻塞学说”的机理研究版。

1994年，Pellerin等在提出的“星形胶质细胞-神经元乳酸穿梭”假说中重新阐述了乳酸的作用，乳酸不仅可存在于骨骼肌细胞中，还可在脑细胞中，换句话说就是乳酸在你的身体中无处不在。它是我们身体能量消耗过程中不可替代的代谢底物。当大脑中的乳酸代谢不足时，它可能导致运动疲劳的产生。它在运动疲劳产生的过程中添油加醋，从而降低运动员的运动表现。由上述可知，乳酸代谢是运动性疲劳产生的机制之一。

三、支链氨基酸浓度降低与运动性疲劳

支链氨基酸(BCAA)是由蛋白质中的亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸构成。它们均是人体所需氨基酸，人体所需氨基酸在身体内不能自己合成，必须从食物中获得。BCAA分解代谢过程较为复杂，一般可分为二个阶段。第一阶段，三种氨基酸均经过三步反应，产物类似，均为辅酶A(CoA)的衍生物，此阶段可称为共同反应阶段。第二阶段则反应各异，经若干步反应，亮氨酸产生乙酰CoA及乙酰乙酰CoA，缬氨酸产生琥珀酸单酰CoA，异亮氨酸产生乙酰CoA及琥珀酸单酰CoA分别纳入生糖或生酮的代谢，最终进入三羧酸循环。上述中提到BCAA，它也是糖异生的主要前体，通过分解，参与供能。在相关的生化研究中发现，当机体处于长时间或大强度的运动时，BCAA是除了糖类、脂类供能外的另一供能者。在长时间的耐力运动中，随着体内糖类物质的消耗，机体开始利用脂肪、氨基酸等供能物质，此时发现血液中的支链氨基酸浓度降低。因而在进行长时间耐力型运动中，适时补充BCAA对于机体的持续供能有非常重要的作用，而且能够预防及延缓运动疲劳的发生。

补充支链氨基酸能够引起机体生理生化方面适应性的改变，如血糖维持在正常水平，对体内乳酸产生抑制作用，进而为肌肉的运动能力提供有效帮助，预防及延缓肌肉疲劳的发生，降低运动损伤的风险。正因为如此，当运动爱好者或运动员在进行无氧运动或长时间耐力型运动时，补充适量的BCAA能更好地适应训练或比赛，减少体内乳酸的积累，从而更好地防止因运动疲劳的产生而出现运动损伤或其他不适症状。此外，更有研究发现，游离色氨酸与支链氨基酸的比值与5-HT的浓度与BCAA在一定程度上呈反相关关系，游离色氨酸与支链氨基酸的比值与5-HT的浓度的下降与疲劳发生延迟密切相关[4]。

唐芳等的研究指出，补充BCAA还可以帮助机体改善细胞内环境，促进内环境的平衡，从而影响我们在运动时的表现能力[5]。当机体从事高强度的活动时，骨骼肌极力配合，导致增加细胞内钙离子的释放，不仅骨骼肌还有心肌细胞，都会调动起来，此时钙离子的浓度持续升高，已经严重超出机体所能承受的范围，机体细胞中的线粒体膜受损，从而影响线粒体的正常供能，供能源ATP数量下降，此时机体会感觉供能不足，无法继续完成运动。这在机理研究中也可证实，以大鼠为研究对象，大鼠在一次性高强度的运动后肌肉内线粒体膜受损，当补充BCAA后，这种现象明显降低，因此补充BCAA可以保护骨骼肌和心肌细胞内线粒体膜的正常功能，维持细胞内外钙离子、镁离子、钾离子的正常变化，维持骨骼肌收缩时各物质的稳定状态，从而为机体持续供能、维持正常运动表现力提供助力。所以目前BCAA作为运动营养补剂是有理论依据与实践依据的[5]。

由上文可知，产生运动性疲劳的生物化学机制有多种，本文就其中三个主要机制展开探讨研究。今后的研究方向应该更多关注支链氨基酸(BCAA)的合理补充；神经递质与运动性疲劳之间的相关性仍需深入研究探讨，得出更准确的影响机制而非可能机制；怎样消除中枢神经系统的抑制性，这些都是需要我们去思考和研究的问题。未来关于运动性疲劳的研究，相信会有更多突破性的进展。

[1]乔德才，刘军，刘晓莉.运动疲劳的中枢机制研究进展——基于基底神经节-皮层环路紊乱的视角[J].北京体育大学学报，2014(2).

[2]乔德才，李许贞，杨东升，等.力竭运动前后活体大鼠纹状体谷氨酸和γ-氨基丁酸水平的动态变化[J].中国运动医学杂志，2011(10).

[3]周越，王瑞元.骨骼肌运动性疲劳乳酸机制研究进展[J].天津体育学院学报，2010(6).

[4]杨东升，刘晓莉，乔德才.脑乳酸在运动性疲劳过程中作用机制的动态研究[J].天津体育学院学报，2011(6).

[5]唐芳，张蕴琨.补充支链氨基酸对运动能力影响的研究进展[J].南京体育学院学报：自然科学版，2012(2).