神经梅毒22例分析
2017-03-07浦振
浦 振
(泰州市第四人民医院,江苏 泰州 225300)
神经梅毒22例分析
浦 振
(泰州市第四人民医院,江苏 泰州 225300)
目的总结神经梅毒的临床特点及诊断。方法回顾性分析泰州第四人民医院皮肤科、神经科自2011年8月~2017年4月收治的22例神经梅毒患者的临床分型、临床特点、误诊情况、脑脊液(CSF)检查和MR改变。结果本组患者发病年龄30~71岁。平均44岁;男性明显多于女性;常见类型为脑实质型(麻痹性痴呆,l4例)、间质型(6例)、无症状型(2例)。神经梅毒最常见的症状是精神异常,其次是局灶神经功能损害如瘫痪、失语等;误诊率高,最易被误诊为病毒性脑炎和脑血管意外;CSF的生化异常表现为白细胞数增加、蛋白升高;全部22例患者血清RPR及TPPA均为阳性,脑脊液检查:18例患者TPPA阳性,10名患者RPR阳性,其中8例TPPA阳性,RPR阴性。影像学表现多样化。结论神经梅毒的诊断日前尚无金标准.其临床表现和影像学改变多样化。CSF梅毒螺旋体抗体检查是诊断神经梅毒的重要依据,诊断应主要依靠CSF检查并进行综合分析。
神经梅毒;麻痹性痴呆;脑脊液
20世纪50年代后梅毒在我国几乎绝迹,但自20世纪70年代后发病率又有所上升[1]。未经治疗的梅毒可发展为神经梅毒,神经梅毒临床表现不典型,大部分检查缺乏特异性,故容易误诊。现回顾性分析我院皮肤科2011年8月~2017年4月22例神经梅毒的临床资料,结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
22例均为我院皮肤科、神经科2011年8月~2017年4月住院治疗诊断为神经梅毒的患者,其中男性14例,女性8例;年龄30~71岁,平均44岁,其中<40岁者占9%,>40岁者占91%。
1.2 方法
回顾性分析22例神经梅毒患者的临床特征,实验室检查(血清学检查、脑脊液检查、影像学检查)结果,治疗及预后。患者入院后行血液及脑脊液常规、生化、快速血浆反应素试验(RPR)和梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)检测。缺血性脑血管病患者行颅脑CT或MRI检查,部分患者行CT血管造影(CTA)及全脑血管造影(DSA)检查。脊髓痨患者行脊髓MRI检查。
2 结 果
2.1 临床特征
2.1.1 脑实质型
麻痹性痴呆,l4例(64%),主要表现为记忆力减退、精神行为异常改变、失眠等。
2.1.2 脑间质型
(1)脑脊膜梅毒,4例(18%),急性或亚急性起病,主要表现为头痛、发热、畏光、颈强直等症状,查体可见脑膜刺激征。(2)脑膜血管梅毒,2例(9%),急性起病,表现为急性起病的缺血性脑梗死,神经系统检查均存在不同程度的偏瘫、失语及癫痫。
2.1.3 无症状型
无症状神经梅毒,2例(9%),定义为脑脊液有异常,而无因梅毒所致的神经系统的症状及体征。此2例病人均无其它器官及系统的梅毒表现,但CSF-(VDRL)均为阳性,且有细胞数及蛋白异常。
2.2 实验室检查
2.2.1 血清学检查
22例患者均行梅毒特异性血清学检查,RPR及TPPA均为阳性。
2.2.2 脑脊液检查
22例患者均行脑脊液检查,其中9例(41%)脑脊液压力升高,脑脊液生化检查:13例(59%)表现为蛋白升高,17例(77.2%)有白细胞计数升高。18例患者TPPA阳性,10名患者RPR阳性,其中8例TPPA阳性,RPR阴性。
2.2.3 影像学检查
(1)MRI:麻痹性痴呆患者有6例表现为颞叶内侧、岛叶的信号异常;脑脊膜梅毒患者有2例表现为增强扫描后脑膜呈脑回样强化;2例脑膜血管梅毒患者头颅MRI均提示新鲜缺血性梗死灶;余患者均未见明显异常。(2)DSA:2例脑膜血管梅毒患者表现为大脑中动脉狭窄。
2.3 治疗及预后
22名患者均采用水剂青霉素300万~400万U静滴,每4小时1次,共10~14天,继以苄星青霉素240万U肌注,每周1次,共3次,同时以泼尼松0.5 mg/kg防止赫氏反应,6名麻痹性痴呆患者精神状况明显好转,8例无明显好转;4例脑脊膜梅毒患者痊愈;2例脑膜血管梅毒患者复查DSA,血管显影明显改善,侧枝循环丰富;2例无症状患者亦已痊愈。
3 讨 论
神经梅毒为梅毒螺旋体感染人体一周到数月后进入脑脊液并侵犯中枢神经所致[2],一般分为脑实质型、脑膜神经梅毒、脑膜血管梅毒、无症状型及树胶样肿性神经梅毒等。各种神经梅毒症状多样不一,常易导致误诊。本组l4例麻痹性痴呆患者有5例被误诊为阿尔兹海默病,表现为记忆障碍、智能下降等,长年于神经内科治疗,由于迁延时间过长,来我科抗梅治疗后,痴呆症状无明显好转。2例脑膜血管梅毒患者均以急性起病的缺血性脑梗死发病,早先以脑梗收治于神经内科,入院常规检查病原学指标时发现RPR及TPPA均阳性,后进一步检查确诊为脑膜血管梅毒,转入我科抗梅治疗,效果显著。4例脑脊膜梅毒早先也以头痛等神经症状收治于神经内科,2例无症状者以其他疾病住院,入院常规查出梅毒。综上所述,神经梅毒起病症状不一,主要易被误诊为神经内科疾病,故应加强神经内科医生对于神经梅毒的认知[3]。
神经梅毒诊断目前尚无金标准,脑脊液检查为重要依据,CSF常规检查:细胞数>5个/mm3(5x106个/L),总蛋白>500 mg/L。CSF VDRL试验特异性很高,VDRL试验极少假阳性,但我院目前无VDRL试剂,为神经梅毒诊治加大了难度。本组22例患者均行脑脊液检查,其中9例(41%)脑脊液压力升高,脑脊液生化检查:13例(59%)表现为蛋白升高,17例(77.2%)有白细胞计数升高。22名患者脑脊液中只有10名PRP及TPPA均阳性,8名TPPA阳性,RPR阴性,其余4名脑脊液PRP及TPPA均阴性。但脑脊液PRP及TPPA阴性并不能排除神经梅毒,神经梅毒的诊断应结合临床症状加以判断。
22例患者头颅MRI有10例异常,麻痹性痴呆患者有6例表现为颞叶内侧、岛叶的信号异常;上文所述5例预后较差的麻痹性痴呆患者脑萎缩均严重,其中有4例发生在颞叶。脑萎缩严重者,特别是发生在颞叶者,预后较差。2例脑膜血管梅毒患者头颅MRI均提示新鲜缺血性梗死灶,DSA表现为大脑中动脉狭窄,易误诊为单纯的脑梗死,抗梅治疗后复查DSA,血管显影明显改善,侧枝循环丰富。脑脊膜梅毒患者有2例表现为增强扫描后脑膜呈脑回样强化。故影像学检查当为神经梅毒诊断的重要依据。
青霉素是治疗神经梅毒首选药物,如青霉素过敏,建议采用青霉素脱敏治疗,或以四环素、多西环素、红霉素、头孢曲松等替代治疗[4]。
综上所述,由于尚无诊断的金标准,神经梅毒的诊断应综合判断。梅毒血清学和脑脊液梅毒抗体检查是诊断神经梅毒的重要依据。影像学检查是诊断麻痹性痴呆和间质型神经梅毒的重要手段。平时应保证健康的生活方式,洁身自好,对于已发生的梅毒,应早发现、早治疗、规范用药、定期复查,防止神经梅毒的发生。
[1] 周 畅,丰岩清,张 成.30例神经梅毒的临床特征[J].中华皮肤科杂志,2007,40(5):271-273.
[2] 蒋法兴,胡 白,汤其强,赵政龙,吴爱丽,张思平,廖理超,刘金丽,周海林,王千秋.18例神经梅毒临床分析[J].中华皮肤科杂志,2010,43(5):301-304.
[3] 朱旭贞,毛善英,丁美萍.以神经系统症状为首发的梅毒10例临床分析[J].浙江医学,2005,27(8):593-594.
[4] 吴志华,樊翌明.神经梅毒的研究进展与现状[J].中华皮肤科杂志,2004,37(5):313-315.
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ISSN.2095-8242.2017.054.10527.02
本文编辑:吴 卫