肝硬化门静脉高压性胃病的发病机制及抗酸剂的治疗应用

杨宗国， 张建良

(上海市公共卫生临床中心， 上海 201508)

肝硬化门静脉高压性胃病的发病机制及抗酸剂的治疗应用

杨宗国， 张建良

(上海市公共卫生临床中心， 上海 201508)

肝硬化门静脉高压性胃病(PHG)的发病率高，并发上消化道出血的风险大。胃黏膜损伤是其主要的病理改变，抗酸剂在肝硬化PHG中的应用研究较少且存在争议。对PHG的影响因素、胃黏膜损伤机制及抗酸剂的应用进行了概括。认为治疗PHG过程中，在降低门静脉压力的同时使用质子泵抑制剂等抑酸药物可提高PHG的治愈率。但不同抑酸药物干预肝硬化PHG的疗效及安全性进行客观评价仍需通过前瞻性、大样本、随机对照试验进一步证实。

门静脉高压性胃病； 肝硬化； 抗酸剂； 综述

门静脉高压是肝硬化的主要病理特征，其引起的门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy，PHG)是导致上消化道出血的主要原因之一。PHG是指门静脉高压症伴发的胃黏膜病变，是由门静脉高压引起的非炎症性胃黏膜及黏膜下血管扩张，内镜下具有特征性的胃黏膜马赛克样改变，主要发生于肝硬化门静脉高压症患者。门静脉高压是引起食管-胃底静脉曲张与PHG的主要原因，二者可同时或单独存在[1-2]，PHG是食管胃底静脉曲张破裂出血的重要预测因素，也是预测胃静脉曲张首次出血的高风险因素[3]。內镜和组织学检查测得PHG的发病率分别为93.4%和76.1%[4]。现对门静脉高压性胃病的影响因素、胃黏膜损伤机制及抗酸剂的应用进行概括。

1 PHG的影响因素

1.1 门静脉高压 PHG发生的最主要原因是肝硬化引起门静脉压力增高，进而使胃部静脉血液回流至门静脉受阻，胃黏膜及黏膜下毛细血管扩张，导致血管通透性增加，血浆外渗，从而引起胃黏膜广泛水肿。另一方面，门静脉高压可引起胃黏膜下形成大量动静脉短路及血液分流，导致有效循环血流量减少，从而引起一系列病理改变，如组织缺氧、代谢紊乱、黏膜防御机制减弱、氢离子渗透增加，以上因素均可造成胃黏膜组织损伤[5]。综上所述，门静脉高压是发生PHG的前提条件。多数研究[6-7]表明，门静脉压力与肝硬化PHG的发生频率及严重程度呈正比。Merkel等[6]研究表明，肝硬化PHG患者发病严重程度与门静脉压力的相关性仅在严重的PHG患者中被观察到，严重PHG患者门静脉压力显著高于无PHG患者[(20.5±4.0) mm Hg vs (17.4±5.2) mm Hg，P=0.000 4]，而轻度PHG患者与无PHG患者的门静脉压力水平无统计学差异[(16.1±3.2) mm Hg vs (17.4±5.2) mm Hg，P>0.05]。另一项研究[7]表明，严重PHG[(15.6±4.6) mm Hg]患者门静脉压力显著高于轻度PHG患者[(10.7±4.1) mm Hg]或无PHG患者[(4.9±1.7) mm Hg]。PHG的诊断标准参考胃镜下表现，而门静脉压力水平对PHG的诊断尚无统一标准。吴凤婷等[8]对226例肝炎后肝硬化患者的临床资料进行分析，发现门静脉内径>1.35 cm(尤其>1.47 cm)时，发生肝硬化PHG的可能性极大。

此外，血管活性物质(如前列腺素、NO、TNFα、内皮素等)、胃肠激素及热休克蛋白等也参与了门静脉高压的形成，同时在消化系统的运动及代谢等方面也发挥重要作用。细胞因子、炎性反应递质等可直接造成血管内皮细胞损伤，激活单核巨噬细胞和淋巴细胞，引起炎症和免疫反应，继而破坏血管壁，导致血管功能障碍；还可激活血管平滑肌细胞，释放多种血管活性物质，使血管顺应性下降，血流阻力增加。以上病理改变在门静脉高压症的形成中发挥了重要作用[5]。

1.2 食管胃底静脉曲张 食管静脉曲张是门静脉高压的主要组织病理改变，而门静脉高压是产生PHG的前提条件。现有的研究[9]表明，食管胃底静脉曲张程度是HBV相关肝硬化并发急性上消化道出血的独立危险因素。PHG的发生及严重程度与食管静脉曲张程度存在显著相关性，随着食管静脉曲张程度的加重，PHG病变的严重程度亦相应增加。陈国忠等[10]对75例肝硬化患者行胃镜检查，其中61例(81.3%)为镜下确诊PHG，所有PHG患者均有不同程度的食管静脉曲张。肖宗汉等[11]通过对132例肝硬化患者入院后48 h内行胃镜检查，观察PHG、食管静脉曲张破裂出血和PHG并发出血的发生情况，探讨食管静脉曲张程度与PHG及出血的关系。结果发现，132例肝硬化患者均有不同程度的食管静脉曲张，75例(56.8%)镜下确诊为PHG；随着食管静脉曲张程度的增加，PHG严重程度也明显增加(P<0.01)。因此，PHG的严重程度与食管静脉曲张的严重程度呈正相关，PHG并发出血在轻中度食管静脉曲张患者中的发生率高于食管静脉曲张破裂出血患者，而在重度食管静脉曲张患者中的发生率低于食管静脉曲张破裂出血患者。

1.3 肝功能 肝硬化患者常伴有严重的肝功能损伤，导致肝脏合成、解毒、生物转化等功能障碍，临床上以白蛋白水平降低、凝血功能障碍、内毒素血症及感染为主要表现，以上生化病理改变以及肝炎病毒本身均可直接或间接破坏胃黏膜屏障，降低胃黏膜的修复和防御能力，导致肝硬化患者更容易发生胃黏膜糜烂、溃疡及出血等病变。有报道[12-13]认为肝硬化患者PHG发病率随肝功能分级及食管静脉曲张严重程度的增加而上升，随着肝功能损伤的加重，PHG病变程度也将逐渐加重，并发胃黏膜出血的几率也相应增多。相反，有研究[1,14-15]认为肝功能的改变在PHG的发生中未发挥任何作用，肝硬化PHG的发生、发展与肝功能Child-Pugh分级无相关性。因此，关于肝功能状态在肝硬化PHG发生发展中的作用需要进一步研究证实。

2 PHG胃黏膜损伤机制

门静脉高压引起胃黏膜血流动力学改变主要有两种，分别为高血容量和低灌注量。此时黏膜下毛细血管扩张淤血，胃黏膜微循环障碍，黏膜缺血缺氧、代谢紊乱，进一步导致黏液生成减少，黏液分泌受限，黏膜屏障破坏。高血容量和低灌注量导致血管血流缓慢，黏膜下扩张的毛细血管和静脉导致血管通透性增加，血浆外渗，从而引起胃黏膜广泛水肿；另外胃黏膜下动静脉短路，血液重新分布, 有效血流量相对减少，动脉血气氧饱和度下降，组织缺氧、代谢紊乱、黏膜防御机制减弱，从而导致胃黏膜组织损伤，病变在胃体、贲门部明显。另一方面，PHG患者门静脉内促胃酸分泌物质未经肝脏灭活而进入体循环，使胃酸分泌增加，也可引起胃黏膜损伤。胃黏膜防御能力降低、内毒素血症和氢离子反渗透增加等也导致了胃黏膜的损伤[16-17]，在PHG的发病机制中也有一定作用。PHG时胃黏膜防御机制被破坏，主要表现为黏液层的减少，胃泌素水平升高，壁细胞数目减少。另外，有研究[14]表明，肝硬化PHG并发消化性溃疡患者幽门螺杆菌感染率明显高于单纯PHG患者，差异有统计学意义(P<0.05)，提示肝硬化患者消化性溃疡的产生除与肝硬化门静脉高压所引起胃肠黏膜淤血、黏膜屏障功能受损有关外，还与幽门螺杆菌感染密切相关。因此，肝硬化PHG的发病机制是多方面的，其发生发展过程中伴随着胃黏膜损伤，进而导致胃黏膜对损伤的敏感性增加，防御机制破坏，导致病情逐渐加重恶化。

3 抗酸剂在PHG治疗中的作用

关于PHG的治疗多采用降低门静脉压力、抑酸、保护胃黏膜等综合治疗[18]。除降低门静脉压力外，有效抑制胃酸分泌及保护胃黏膜也对改善PHG临床症状及预后有积极意义。胃黏膜保护剂能促进胃黏膜内源性前列腺素及胃黏液糖蛋白复合物合成增加，促进胃黏膜损伤部位单层上皮细胞增殖，抑制幽门螺杆菌诱导的中性粒细胞激活；抑制、清除胃部自由基，从而明显改善胃黏膜损伤，起到保护和修复胃黏膜的作用[19]。抑酸药物可以提高PHG合并出血患者胃内pH值，减少胃内酸性环境对凝血过程的影响，发挥止血作用；同时减轻了胃酸对黏膜的侵蚀，降低胃黏膜损伤程度，有利于黏膜的修复[20]。

周永宁等[21]研究发现奥美拉唑对PHG出血的控制率与垂体后叶素相仿(59% vs 64%)，提示胃酸对黏膜的侵蚀是造成PHG出血的原因之一。一项小型临床观察[22]发现艾普拉唑联合康复新液治疗PHG疗效较好，49例PHG患者随机分为试验组(25例)和对照组(24例)，试验组予艾普拉唑联合康复新液治疗，对照组给予艾普拉唑治疗2周后，试验组临床症状有效率高于对照组(92.0% vs 87.5%)，试验组胃黏膜改善有效率高于对照组(88.0% vs 79.2%)，且无不良反应。陈诗焕等[23]观察抗酸剂联合普萘洛尔预防PHG出血的疗效，133例PHG患者随机分为洛赛克组(A组)，雷尼替丁组(B组)及对照组(C组)，结果发现，A组(6.98%)与B组(6.67%)PHG患者再出血率显著低于C组(26.67%，P<0.05)，而A组与B组间无统计学差异；另外A组(69.77%)与B组(62.22%)PHG患者胃镜检查有效率明显高于C组(35.56%，P<0.05)，而A组与B组间比较无统计学差异。2项小型临床观察比较奥美拉唑与雷尼替丁治疗PHG的疗效，结果显示奥美拉唑可促进PHG患者胃黏膜修复，改善其临床症状及肝功能，总体疗效优于雷尼替丁。朱炳喜[24]观察30例肝硬化PHG患者接受奥美拉唑(试验组)及雷尼替丁、吗丁啉(对照组)的疗效，结果发现，试验组患者临床症状、内镜下胃黏膜修复的总有效率为93.3%与86.7%，明显高于对照组患者的60.0%及66.7%(P<0.05)。谢荣迪等[25]将60例PHG患者分为试验组与对照组各30例，试验组予奥美拉唑，对照组给予雷尼替丁治疗，疗程2周，结果发现试验组总有效率(93.3%)高于对照组(76.7%)(P<0.05)；试验组胃黏膜改变总有效率(86.7%) 高于对照组(66.7%) (P<0.05)；此外，试验组AST、TBil、白蛋白/球蛋白等指标的恢复明显优于对照组(P<0.05)。质子泵抑制剂可通过提高胃肠道管腔内pH值及稳定出血斑块等途径间接阻止PHG患者出血[26-27]。有研究[28-29]表明，每12 h奥美拉唑40 mg静脉推注，治疗48 h，59%的肝硬化PHG患者可成功止血，对于不能通过奥美拉唑止血的PHG患者，联合应用血管加压素可获得较好的临床疗效，该研究认为，血管加压素联合奥美拉唑治疗PHG可获得协同效应，对血管加压素不敏感的PHG出血患者，联合奥美拉唑治疗可临床获益，使PHG止血有效率从单用血管加压素的64%提高至联合治疗的88%。朱斌等[30]观察46例肝硬化PHG患者使用奥美拉唑及雷尼替丁的疗效，结果显示联合使用奥美拉唑与雷尼替丁的PHG患者可获得比单用奥美拉唑更高的临床有效率(73.91% vs 39.13%，P<0.05)，联合治疗1个月后可有效减轻肝硬化PHG患者胃镜下胃黏膜充血水肿的程度。

但关于抗酸剂在肝硬化PHG中的应用仍然存在争议。有部分学者[18]认为，PHG时胃黏膜壁细胞数量减少，泌酸功能减退，抑酸治疗对PHG无效，不主张对PHG患者行抑酸治疗。由于多数PHG患者合并胃酸分泌过少，质子泵抑制剂、硫糖铝[31]、H2受体阻滞剂均不能有效的降低肝硬化PHG出血风险[32-35]。

4 小结

轻度PHG的出血风险极低，一般不推荐药物一级预防。预防和治疗PHG相关性出血是降低肝硬化PHG死亡率的主要途径。目前的临床观察认为治疗PHG过程中，在降低门静脉压力的同时使用质子泵抑制剂等抑酸药物可提高PHG的治愈率。虽然关于抑酸药物在肝硬化PHG防治中的应用仍然存在争议，但主流观点认为，以质子泵抑制剂为主的抗酸剂在治疗肝硬化PHG患者中，可作为奥曲肽、血管加压素等血管活性药物的辅助及联合治疗方案之一[29]。由于现有的临床观察设计不够严格，观察结果也存在一定偏倚[22-23]，抑酸药物的临床应用缺乏大样本前瞻性临床试验的证据支持。另外，抑酸药物在肝硬化PHG防治中的机制研究相对较少。因此对不同抑酸药物干预肝硬化PHG的疗效及安全性进行客观评价仍需通过前瞻性、大样本、随机对照试验进一步证实。

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引证本文：YANG ZG, ZHANG JL. Pathogenesis of portal hypertensive gastropathy in cirrhotic patients and the application of antacids in treatment[J]. J Clin Hepatol, 2017, 33(11): 2218-2221. (in Chinese)

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(本文编辑：邢翔宇)

Pathogenesisofportalhypertensivegastropathyincirrhoticpatientsandtheapplicationofantacidsintreatment

YANGZongguo,ZHANGJianliang.

(ShanghaiPublicHealthClinicalCenter,Shanghai201508,China)

Portal hypertensive gastropathy (PHG) has a high incidence rate in cirrhotic patients, leading to a high risk of upper gastrointestinal bleeding. Gastric mucosal injury is the major pathological change of PHG. There are few studies focusing on the clinical application of antacids in the treatment of PHG in cirrhotic patients and there are still controversies over this issue. This article reviews the influencing factors for PHG, the mechanism of gastric mucosal injury, and the application of antacids. It is pointed out that during the treatment of PHG, besides the reduction in portal venous pressure, the application of antacids such as proton pump inhibitors can improve the cure rate of PHG. Prospective randomized control trials with a large sample size are needed to further demonstrate the clinical effect and safety of antacids in the treatment of PHG in cirrhotic patients.

portal hypertensive gastropathy； liver cirrhosis； antacids； review

R575.21

A

1001-5256(2017)11-2218-04

10.3969/j.issn.1001-5256.2017.11.037

2017-05-27；

2017-07-19。

北京医卫健康公益基金会项目

杨宗国(1986-),男，主要从事急慢性肝炎疾病的临床及基础研究。

张建良，电子信箱：zhangjianliang@shaphc.org。