糖尿病酮症酸中毒62例临床分析

272000山东济宁医学院附属医院兖州院区

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是以水、电解质和酸碱平衡失调为主要表现的临床综合征。现将2010年12月-2015年12月我科收治的62例DKA患者的临床资料进行总结分析，重点探讨DKA的诱发因素、临床特点和治疗效果。

资料与方法

2010年12月-2015年12月收治DKA患者62例，男22例，女40例；年龄31～75岁，平均58岁；全部为2型糖尿病；病史0.5～32年，平均10年；治愈59例，死亡3例。

诱因：62例DKA患者诱发因素为感染(肺部感染、泌尿系感染、消化系感染、皮肤感染等)31例，胰岛素治疗中断8例，饮食不当10例，手术、外伤5例，急性脑梗死2例，无明显诱因6例。

诊断标准：62例DKA全部病例均符合以下标准：①糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1 mmoL/L；②有酸中毒表现，血气分析为代谢性酸中毒，二氧化碳结合力＜20 mmol/L；③尿糖、尿酮体阳性。

临床表现：62例患者均有多尿、多饮、口干等症状，38例有恶心、呕吐、食欲差等症状，深大呼吸36例，3例有腹痛，2例有意识障碍。并发糖尿病肾病7例，并发糖尿病视网膜病变6例，并发糖尿病周围神经病变3例，并发糖尿病下肢血管病变2例，并发糖尿病足3例。合并高血压26例，合并血脂异常28例，合并冠状动脉硬化性心脏病8例，合并外伤骨折4例。

实验室检查：治疗前所有患者血糖16.4～32.1 mmol/L，尿糖(++)～(++++)，尿酮体(+)～(+++)，pH 7.015～7.4，二氧化碳结合力9.8～27mmol/L，血钠118～147 mmol/L，血钾2.76～5.6 mmol/L，糖化血红蛋白(HbAlc)6.9%～14%。

治疗方法：①补液：DKA一经确诊，立即建立静脉通路，给予静脉补液。按先盐后糖、先快后慢的原则补液，依据患者的脱水程度及心功能情况决定补液量及速度。无心力衰竭者患者，补液速度在开始2 h内输入1 000～2 000 mL，严重脱水可达6 000～8 000 mL。快速补足血容量，若患者清醒，鼓励其多饮水或经胃管补水。②胰岛素：给予短效胰岛素以0.1 U/(kg·h)加入0.9%氯化钠注射液中持续静脉滴注，每1 h测尿酮体，每2 h测血糖。注意胰岛素剂量调节：严密监测血糖下降速度，减慢输液速度并稀释胰岛素浓度。血糖下降＞30%时维持原胰岛素剂量，血糖下隆＜30%时将胰岛素剂量增至0.2 U/(kg·h)；注意胰岛素剂量的维持：当血糖降至13.9 mmol/L，按葡萄糖与胰岛素比例(2～4):1持续静滴至尿酮阴性后，可过渡到平时的治疗改为餐前皮下注射。③补钾：一般在开始胰岛素及补液治疗后，只要患者排尿正常，血钾＜5.5 mmol/L时即可静脉补钾，若治疗前已有明确低钾，尿量≥40 mL/h时即开始补钾。DKA纠正后仍需口服补钾至少1周。④补碱：62例患者pH均＞7.0，均未补充碱性药物。⑤积极去除诱因和防治并发症：DKA并发感染时，必须及早选择有效的抗生素积极治疗；脑水肿是DKA最重要的并发症，应及时使用脱水剂及地塞米松，其后遗症甚多，因此早期预防。

结 果

治疗后，其中2例合并急性心肌梗死死亡，死于急性肾功能衰竭1例，其余患者血糖均基本正常；水、电解质恢复正常，58例痊愈出院，其中4例外伤患者转外科进行手术治疗，1例患者拒绝继续治疗，自动出院。

讨 论

糖尿病临床以慢性长期高血糖为主要的共同特征，糖尿病酮症酸中毒是最常见的急性并发症之一。DKA及早诊断、合理治疗是抢救成功的关键。本组病例除3例患者因合并症死亡和1例拒绝治疗自动出院外，其余58例患者DKA均得到纠正痊愈或转科行外科治疗。

DKA发病机制：由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，致水、电解质和酸碱平衡失调。葡萄糖对胰高血糖素分泌的抑制能力丧失，导致肝、肾葡萄糖产生增加和外周组织对葡萄糖的利用障碍，并使肝脏的酮体生成旺盛，出现酮症酸中毒。

DKA发病诱因：①糖化血红蛋白控制目标：糖化血红蛋白＜6.5%为理想，6.5%～7.5%为良好，＞7.5%为控制差。本组62例患者糖化血红蛋白水平均较高，可见DKA常于血糖控制不佳时发病。②感染：本组有患者31例(52%)由感染诱发，占半数以上，说明感染是DKA最常见的诱发因素。③饮食不当8例(16%)。④胰岛素治疗中断8例(13%)。⑤手术、外伤5例(8%)。⑥无明显诱因6例(10%)。因此DKA最常见的诱因为感染、胰岛素中断治疗、饮食不当、合并外科急性应激，无明显诱因者也占有相当大的比例。因此积极预防各种感染，严格遵守胰岛素及降糖药物的治疗方案，做好血糖监测，及时发现其变化，加强患者教育和自我管理以减少DKA发生尤为重要。

DKA的诊断及鉴别诊断：结合病史及典型症状不难确诊。但对初发以DKA起病且缺乏典型症状者，易误诊为肺炎、急腹症等。故对于有顽固性脱水、酸中毒，难以纠正的呕吐，腹痛伴明显呼吸深长，不明原因昏迷、呼吸衰竭的患者，均应想到此病的可能性。详细询问病史及常规完善血糖检查是尽早确诊的关键，可减少误诊率。DKA诊断的生化标准为血糖＞11 mmol/L，动脉血气pH＜7.3，血碳酸氢根＜15 mmol/L以及酮尿和酮血症。

DKA的治疗及预防：重症DKA可危及生命，早期治疗是预防严重不良后果的重要措施。DKA的治疗原则是补液、降糖，纠正水电解质紊乱，寻找并消除诱因，防止并发症。①在给胰岛素的同时输入足量的液体和电解质：输液应在中心静脉压监测下进行，根据血流动力学、电解质水平和尿量等调整补液种类和速度。对于心、肾功能不全者和老年人应适当降低补液速度。患者症状和体征改善，无恶心、呕吐后，应适当增加口服补液，减少静脉补液量。②胰岛素治疗DKA的治疗仍推荐小剂量胰岛素治疗方案：通常将短效胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注。理想的血糖下降速度为50～75 mg/(dL·h)。血糖接近13.9 mmol/L时，应减慢胰岛素输注速度至0.05～0.1 U/(kg·h)，防止低血糖和血浆渗透压过度下降。③纠正电解质及酸碱失衡：随着补液、胰岛素治疗和酸中毒的不断缓解，这些指标会有一个明显的降低。④补钾：血钾～3.3 mmol/L，由于低钾血症引起的诱发心律失常和呼吸肌无力为DKA致死原因，在进行输液的同时就要同时开始进行补钾；当尿量＜30 mL/h的时候，暂停补钾。在整个治疗的过程中一定要及时地对血钾进行复查，如有必要及条件允许，可以随时进行心电监护，结合患者的尿量，随时对补钾的量以及速度进行调整。⑤补碱：DKA经输液和胰岛素治疗后，酮体的水平会得到一定程度的下降，酸中毒也能够自行纠正，一般不必进行补碱治疗。如果患者为严重酸中毒情况，并且已经对心血管系统、呼吸系统和神经系统的功能造成影响，应及时给予补碱治疗，但本组病例无补碱治疗。⑥去除诱因和防治并发症：在抢救过程中要积极消除诱因、防治并发症，特别是脑水肿提示预后不良，其后遗症也甚多，关键在预防。DKA时易并发感染，故必须及早进行预防和治疗，选择有效的抗生素进行积极治疗。⑦对患者病情做到及早发现并且进行规范化的治疗，促使患者对DKA早期症状识别，积极消除一切能够消除的相关诱发因素，加强患者教育和自我管理可减少DKA发生。

本次研究的目的是总结DKA的在临床上行之有效的治疗方法，提高本病的临床治愈率，最大程度上降低死亡率。临床工作中对DKA应给予重视，及时进行诊断和有效的治疗。

[1]陈灏珠.实用内科学[M].北京:人民卫生出版社,2005:62.

[2]刘宏娟.糖尿病酮症酸中毒40例临床分析[J].承德医学院学报,2008,25(2):154-155.