D-二聚体检测在冠心病中的诊断应用价值与临床检验学研究

尚晓东刘晓华崔乃凡孙 赞

（1 辽宁省辽阳市康复医院检验科，辽宁 辽阳 111000；2 辽宁省辽阳市中心医院检验科，辽宁 辽阳 111000；3 辽宁省人民医院检验科，辽宁 沈阳 110016）

D-二聚体检测在冠心病中的诊断应用价值与临床检验学研究

尚晓东1刘晓华2崔乃凡2孙 赞3

（1 辽宁省辽阳市康复医院检验科，辽宁 辽阳 111000；2 辽宁省辽阳市中心医院检验科，辽宁 辽阳 111000；3 辽宁省人民医院检验科，辽宁 沈阳 110016）

目的 研究分析D-二聚体检测在冠心病中的诊断应用价值，为早期预防提供依据。方法 将196例冠心病患者分为发作期（112例）、静止期（84例），同时设健康对照组（100例），采用乳胶凝集方法快速特异地检测D-二聚体并进行对比分析。结果 冠心病静止期和健康对照组均在正常范围，发作期D-二聚体含量≥0.5，静止期D-二聚体含量＜1.0～＞8。结论 D-二聚体的升高表明心肌微血管有病变，应及早进行干预治疗，预防患者脏器进一步的损害。

D-二聚体；冠心病；微血管；对比分析

冠心病患者由于心脏微小血管发生栓塞、痉挛而导致心脏缺血，引起的后果往往很严重。D-二聚体（D-dimer，DD）是交联纤维蛋白降解的特征性产物。由于各种原因使微小血管发生病变，会导致血液凝血活性增加，微血栓形成，进而触发纤溶，生特异的纤溶产物D-二聚体。现对D-二聚体在冠心病患者中进行检测，旨在探讨D-二聚体在冠心病中的应用价值[1-2]。报道如下。

1　资料与方法

1.1一般资料：本组196例，均系2014年1月至2015年10月本院住院和门诊患者，其中发作期112例，男44例，女68例，年龄（41.8±5.6）岁；静止期84例，男40例，女44例，年龄（40.2±4.4）岁。健康对照组100例，均为本院体检中心确定的合格者。各项检查指标均正常，无心、肝、肾、肺等重要器官疾病，肝肾功能正常，无糖尿病史。其中男46例，女54例，年龄（41.5±6.3）岁。

1.2方法：所有受试者测定前两周未用过抗凝溶栓类药物并进行血糖、血脂、身高、体质量的测试。全部受试者于清晨空腹抽取静脉血2 mL，用枸橼酸钠9∶1抗凝（按枸橼酸钠1.5 mg/mL全血抗凝），以3000 r/min常温离心15 min分离血浆，离心半径8 cm，取血浆测定。采用乳胶凝集方法，具体操作严格按照试剂盒说明书进行（上海捷门生物技术合作公司提供）。

2　结 果

两组冠心病患者与健康对照组血浆D-二聚体检测结果，见表1。由表1可见，冠心病发作组都在正常值以上，而静止组和健康对照组都在正常值以下。

表1　两组冠心病患者与对照者检测结果比较

3　讨 论

3.1当血液发生凝固，凝血酶将纤维蛋白原转化成纤维蛋白单体，同时活化ⅩⅢ ，使纤维蛋白单体交联成坚固的纤维蛋白网，将血细胞网罗其中，形成血栓。血栓在纤维蛋白溶解酶的作用下溶解，产生纤维蛋白降解产物（FDP），这些产物中，唯有D-二聚体最具特异性[3-4]。因为纤维蛋白溶解酶不但使血栓溶解，也能使纤维蛋白原及纤维蛋白降解，产生FDP，因而FDP升高不一定表示血栓形成或溶解。但是，交联纤维蛋白溶解产生特征性的产物—D-二聚体，它存在于X-寡聚体，D-聚体，这两个降解片段中。D-二聚体血浆检测阳性及不同程度地升高都特异地表明机体血管内有血栓形成或溶栓活性，是继发性纤溶的特异性标志。从表1中可看出，冠心病发作组D-二聚体含量不同程度高于正常值，表明此时患者心脏的微血管已发生不同程度地损伤，导致凝血系统活性增强，血栓形成，继而在纤溶酶的作用下，纤维蛋白溶解，引起继发性纤溶，产生纤维蛋白降解的特异性产物—D-二聚体。D-二聚体检测可作为判断冠心病高凝状态的一个新指标，对指导临床诊断及治疗有一定意义[5-6]。冠心病静止组与健康对照组差异不大，都在正常值以下，是由于机体具有代偿功能，产生的凝血酶很快被血流冲散，不足以引起纤维蛋白的聚集，故亦不会有纤溶的发生及D-二聚体升高。但此时，血液已处于高凝状态，心脏的微血管细微的损伤都可能引发凝血活性迅速升高，继而引起纤溶亢进，对心脏造成严重的损害[7-8]。近年来，国外均有报道，检测血浆中D-二聚体的变化，有利于及时了解患者血栓的形成倾向，早期诊断血栓形成，为临床抗凝治疗，预防患者脏器损伤的发生发展，改善患者的预后有重要意义。故冠心病患者除了按时服药，定时检查外，还应经常监测D-二聚体，对疾病的诊断`治疗及预后判断有一定的实用价值，一旦发现异常，须立即采取防治措施，防止心脏损害进一步的发生发展[9-10]。

3.2用胶乳凝集方法检测D-二聚体无须大型设备，昂贵试剂，操作简便易行且快速准确，对患者来说费用低廉，负担小，不失为一种监测各种微血管病变的好方法，尤其对极为凶险的冠心病急性发作的监测[11-12]。

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1671-8194（2016）31-0108-02