卵巢卵泡膜细胞瘤的MRI表现与病理对照

宋吉慧，翁文采，童细焱，权力

（大连大学附属新华医院①放射科，②病理科，辽宁 大连 116021）

卵巢卵泡膜细胞瘤的MRI表现与病理对照

宋吉慧1，翁文采1，童细焱2，权力1

（大连大学附属新华医院①放射科，②病理科，辽宁 大连 116021）

目的：探讨卵巢卵泡膜细胞瘤（OT）的MRI表现与病理基础。方法：回顾性分析7例经病理证实的OT患者的临床、MRI和病理资料，并分析其MRI表现与病理基础。结果：7例肿瘤均为单发，呈圆形或卵圆形，均见低信号包膜。T1WI呈等或低信号；T2WI低信号为主，1例主要表现为云絮状高信号，夹杂低信号；6例病灶内见囊性区，4例包膜下见囊性区，1例肿瘤外上方见多个小囊性灶。增强扫描后7例肿瘤实性部分轻度强化，延迟后呈渐进性强化，但低于子宫肌层。显微镜下瘤细胞比例1例较高，6例较低；纤维成分6例较高，1例较低；可见假包膜及囊变、水肿区。结论：OT在T2WI的信号特点和轻度渐进性强化方式有一定特征，能反映其病理基础，掌握其MRI表现有助于提高术前诊断准确率。

泡膜细胞瘤；磁共振成像；病理学

卵巢卵泡膜细胞瘤（ovarian thecoma，OT）是起源于卵巢性索-间质的肿瘤，多数为良性，少数为恶性，较少见，但在无症状的原发性卵巢实性肿瘤中最为常见［1］。临床表现无特异性，CT和超声表现亦无特异性［2］，术前易被误诊。MRI具有良好的软组织分辨力，能反映病变的组织学特征。回顾性分析我院2012年11月至2015年10月收治的7例行MRI检查，且经术后病理证实为OT的MRI表现，并对照分析其病理学基础，旨在加深对该病的认识，提高术前准确率。

1 资料与方法

1.1 一般资料7例均为绝经后女性；年龄56～74岁，平均61岁。其中1例因绝经后阴道出血就诊，伴雌激素水平升高，CA125在正常范围内；2例表现为下腹部不适；4例无临床症状，于体检时发现，均无雌激素水平及CA125变化。2例MRI发现少量腹水，2例伴盆腔积液，3例合并子宫肌瘤。

1.2 MRI检查方法所有患者均行MRI平扫和增强扫描。采用1.5 T MRI超导扫描仪，体线圈。平扫：横轴面T1WI、T2WI、T2WI脂肪抑制序列、DWI，矢状面T2WI及冠状面T2WI脂肪抑制序列；增强扫描采用对比剂Gd-DTPA，剂量0.1 mmol/kg体质量，注射流率2 mL/s；采用容积式内插值法屏气检查序列（VIBE），T1WI轴、冠、矢状面脂肪抑制序列。

1.3 病理检查术后病理标本以10%甲醛溶液固定，石蜡包埋切片，HE染色，显微镜下观察肿瘤的组织形态学表现。

1.4 MRI图像分析及与病理组织学对照MRI图像重点观察OT的发病部位、形态、大小、边缘、平扫信号特点、有无出血、坏死、囊变、病灶包膜下有无囊性区、强化方式、卵巢是否可见、有无腹水及盆腔积液，并将其强化方式与伴发的子宫肌瘤进行对照。将上述

MRI特征与病理组织形态学表现逐一进行对照分析。

2 结果

2.1 MRI表现7例均为单侧发病，1例体积较大占据左侧附件区及子宫直肠陷凹，6例位于一侧附件区，5例可见双侧卵巢。肿瘤呈圆形或卵圆形，长径3.9～7.8 cm，平均5.3 cm，边缘均清晰，有低信号包膜。T1WI呈等或低信号，T2WI以稍低信号为主，脂肪抑制T2WI表现为多个低信号结节影，夹杂条片状稍高信号；其中1例主要表现为云絮状稍高信号，边缘呈不规则低信号；6例病灶见囊性区，4例囊性区位于病灶内部、呈裂隙状，2例呈偏心性小椭圆形，4例包膜下见囊性区，1例可见多个小囊状灶位于肿瘤外上方（图1a，1b，2a，2b，3）。增强扫描早期7例肿瘤实性部分均呈轻度强化，延迟后强化程度有所增加，但均低于子宫肌层及子宫肌瘤（图1c，2c）。7例均未见出血信号。瘤外表现：合并少量腹水2例，盆腔积液2例，子宫内膜息肉1例，子宫肌瘤4例，宫颈囊肿1例。

2.2 病理表现术后病理大体见7例肿块均为单侧，圆形或卵圆形，包膜完整，切面呈灰白色或灰黄色，6例病灶见囊变。镜下瘤细胞呈梭形，分为细胞疏松区和细胞密集区，胞浆丰富、淡染，细胞核呈圆形或椭圆形，瘤细胞排列成漩涡状、编织状，细胞周围有网状纤维包绕。其中1例瘤细胞较多、纤维组织少，6例瘤细胞少、纤维组织较多；7例肿块边缘均见残存卵巢组织，卵巢间质受压；4例肿块内部或边缘见水肿区（图1d，2d）。

图1 女，74岁，左侧卵巢卵泡膜细胞瘤图1a～1c分别为轴位T1WI、T2WI及T1WI脂肪抑制增强图像，肿块T1WI呈低信号，T2WI以稍高信号为主，夹杂条片状低信号，增强扫描呈轻度强化；可见假包膜（直箭）、包膜下囊性区（弯箭）图1d镜下类卵泡膜细胞呈束状排列，瘤细胞束间由纤维组织分隔，部分区域疏松水肿（HE×100）图2女，57岁，右侧卵巢卵泡膜细胞瘤图2a～2c分别为轴位T1WI、T2WI脂肪抑制、及冠状位T1WI脂肪抑制增强图像，肿块T1WI、T2WI均以低信号为主，内见囊变区及裂隙状稍高信号，延迟期强化程度仍低于子宫肌层；可见假包膜（直箭）图2d镜下纤维成分和类卵泡膜细胞交错分布呈“漩涡状”或“编织状”排列（HE×100）图3女，57岁，左侧卵巢卵泡膜细胞瘤（白箭）。T2WI脂肪抑制图像肿块以低信号为主，后缘见小片状稍高信号；其外上方见多个小囊状灶（短直箭）；可见假包膜（长直箭）

3 讨论

3.1 临床特征OT归类于卵巢性索-间质肿瘤中，好发于50～60岁绝经后或围绝经期女性［3］。本组7

例均为绝经后女性。其病因学和组织发生目前不完全清楚。Nocito等［4］分析指出，OT是起源于卵巢髓质的良性肿瘤。部分肿瘤具有分泌雌激素的功能，可出现月经紊乱或绝经后不规则阴道出血等内分泌症状。有学者［5］报道，约15%的患者雌激素刺激引起子宫内膜增生，30%合并子宫内膜腺癌；本组1例出现绝经后不规则阴道出血，未合并子宫内膜癌，但因例数较少，需进一步观察；也有肿瘤分泌雄激素出现男性化的报道［3］。本病可合并腹水［6］，合并胸腹水则称为Meigs综合征。伴有大量腹水时易出现CA125升高。本组2例合并少量腹水，2例合并盆腔积液，均无CA125升高。黄素化OT的年轻患者，易发生硬化性腹膜炎，但亦有发生于绝经后患者的报道［7-8］。本病除腹痛、腹胀等肿瘤压迫症状外，无特异性临床症状。

3.2 MRI表现与病理特点OT多为单侧发病，大小不一，较小肿瘤多为实性，较大多为囊实性，形态规则，呈圆形或卵圆形，有低信号包膜，肿瘤较大可对周围组织产生压迫征象。其信号表现为平扫实性肿瘤，T1WI呈等或低信号，无特征性；T2WI以低信号为主，脂肪抑制T2WI表现为多结节样低信号，有一定特征，肿瘤囊变、水肿时，T2WI及脂肪抑制T2WI可见低信号中夹杂囊性高信号及片状稍高信号，肿瘤有低信号包膜，部分包膜下可见囊性区；增强扫描后呈轻度渐进性强化，表现为乏血供的特点，文献［9-10］报道亦有血供丰富者呈明显强化。本组7例均为单侧发病，直径3.9～7.8 cm，较大的1例位于子宫左侧及子宫直肠陷凹，实性，T2WI及脂肪抑制T2WI以稍高信号为主，夹杂低信号，以外围为著；6例T2WI以低信号为主，脂肪抑制T2WI呈多结节样低信号，夹杂条片状稍高信号，可见中央裂隙样及偏心性囊性区；4例包膜下见囊性区。增强扫描后动脉早期7例实性部分均呈轻度强化，延迟期呈渐进性强化，强化程度仍明显低于子宫肌层，囊性部分不强化。文献［11］报道，部分肿瘤边缘可见小囊性灶，病理显示为卵泡或卵巢包涵囊肿，可提示其卵巢源性，本组1例可见多个小囊状灶位于肿瘤的外上方。

病理表现：OT多为良性，呈圆形或卵圆形，包膜完整，切面呈灰白色或灰黄色，6例病灶见囊变区。镜下瘤细胞呈梭形，细胞核呈卵圆形或梭形，胞质丰富、淡染、空泡状、富含脂质，细胞周围有网状纤维包绕，核分裂象少见。本组1例肿瘤细胞之间纤维少，瘤细胞比例相对较高；6例肿瘤细胞之间纤维多，瘤细胞比例相对较低。

3.3 MRI表现与病理对照OT由类似卵泡膜细胞、黄体素细胞和成纤维细胞组成，根据比例不同，MRI信号亦不同，卵泡膜细胞较多时，胞浆丰富，T2WI信号相对较高；纤维细胞较多时，因纤维组织含水少，T2WI表现为低信号。本组1例镜下瘤细胞比例较高，T2WI大部分呈稍高信号，其间夹杂低信号，为相对比例较低的纤维成分。6例纤维成分比例较高，T2WI以低信号为主。肿瘤在MRI上显示的低信号包膜，镜下观察是由压缩的卵巢间质或疏松的纤维结蹄组织构成的假包膜；肿瘤中心或偏心性的囊状或裂隙状T2WI高信号区，HE染色图片显示为缺血坏死囊性变或水肿变性；肿瘤包膜下的囊性区为水肿，与文献［9］报道一致。增强扫描后轻度强化反映出肿瘤乏血供的特点，渐进性延迟期强化与纤维组织或水肿区强化有关［12］。

3.4 鉴别诊断OT表现为实性时需与卵巢其他实性肿瘤、阔韧带及浆膜下子宫肌瘤鉴别；肿瘤多发囊性变或伴腹水时需与表现为囊实性的肿瘤鉴别，如颗粒细胞瘤、卵巢癌等；伴钙化时需与畸胎瘤鉴别：①浆膜下、阔韧带子宫肌瘤，信号与OT相似，但子宫肌瘤患者双侧卵巢显示正常，且明显强化，强化程度与子宫肌层相似，肿瘤外围见到小囊状卵泡可提示卵巢来源。②颗粒细胞瘤，肿块为囊实性，属卵巢性索-间质来源的低度恶性肿瘤，MRI表现与OT相似，但血供丰富，强化明显，实验室检查血中雌二醇等雌激素明显升高。③纤维瘤，影像学与OT不易鉴别，但出血、坏死囊变较少见，一般不伴雌激素升高，最终需病理确诊。④卵巢癌，表现为囊实性肿块，形态不规则，边缘模糊与周围组织分界不清，T2WI混杂高信号，增强扫描后明显不均匀强化，可出现大量腹水，常伴种植转移和淋巴结转移，肿瘤标志物CA125等明显升高。⑤krukenberg瘤，也可表现为实性或囊实性，但为卵巢的转移性肿瘤，其原发病位于胃肠道，找到原发病是诊断该病的关键。

综上所述，MRI对OT的诊断具有一定的优势。MRI特征与肿瘤大小及组织成分有关，多数T1WI为等或低信号，T2WI以低信号为主，增强扫描后呈轻度渐进性强化；较小的肿瘤信号均匀，较大的肿瘤易出现坏死囊变、水肿变性、包膜下囊性区、T2WI信号不均，不均匀轻度强化，有助于与卵巢其他实性肿瘤鉴别，提高术前诊断准确率。

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The comparative study of MRI appearances of ovarian thecoma with pathologic findings

SONG Jihui，WENG Wencai，TONG Xiyan，QUAN li.Department of Radiology，Dalian University Affiliated Xinhua Hospital，Dalian，116021，China.

Objective：To analyze and compare the MR imaging of ovarian thecoma with pathologic findings.Methods：7cases of ovarian thecoma confirmed by histopathology were retrospectively analyzed.The MR imaging characteristics of the tumor were observed and compared with pathological results.Results：All 7 cases of ovarian thecoma were single，solid，and appearedround or oval.A thin T2-hypointense capsule was present in all 7 cases.The majority of the ovarian thecoma were isointense to hypointense compared with uterine myometrium on T1-weighted and T2-weighted images，where 1 case appeared slight hyperintense mainly with irregular hypointense.Central or peripheral degeneration was seen in 6 cases.Peripheral subcapsular high T2signal cystic areas were present in 4 cases.We also noted several peripheral small，usually subcentimeter，cysts in 1 case.The 7 patients who received IV gadopentetate dimeglumine showed slight enhancement in its solid part at early arterial phase and progressive enhancement at delayed phase which were lower than uterine myometrium.All tumors were pathologically confirmed benign，visible pseudocapsule.Degenerative changes were seen in 6 cases.HE stain showed the higher the proportion of one case of tumor cells，relatively fewer fibrocytes，the lower the proportion of six cases of tumor cells，fibrocytes were relatively more.Conclusion：T2signal features and enhancement mode are the characteristics of OT，can basically reflect the pathological features of the tumor，which is helpful to correct preoperative diagnosis.

Thecoma；Magnetic resonance imaging；Pathology

2016-04-02）

10.3969/j.issn.1672-0512.2016.06.004

宋吉慧，E-mail：songjihui-1@163.com。