胎膜早破与产妇阴道炎症的相关性分析

吴水妹

胎膜早破与产妇阴道炎症的相关性分析

吴水妹

目的 探讨胎膜早破（PROM）与阴道炎症的相关性，分析病原微生物的感染是否会诱发胎膜早破的发生。方法 随机选取2012年12月至2015年5月胎膜早破孕妇146例为观察组，以及未出现胎膜早破的健康孕妇150例为对照组。检测两组产妇的阴道分泌物并比较分析；两组中患有阴道炎症的产妇，需进一步收集胎盘组织进行病理检查。结果 观察组产妇的阴道炎症发病率32.2%，显著性高于对照组产妇8.0%的发病率（P＜0.01）。同时，两组产妇胎盘炎合并阴道炎症的结果也显示，观察组患有阴道炎症的产妇，更倾向于同时患有胎盘炎（P＜0.05）。结论 病原微生物的感染很可能是胎膜早破发生的主要原因。

胎膜早破 阴道炎症 相关性

在临产前胎膜发生破裂，称为胎膜早破（PROM）。妊娠未满37周的胎膜早破发生率2.0%～3.5%，满37周后，上升至10%。胎膜早破可引起早产、脐带脱垂及母儿感染等并发症，且孕周越小，围生儿预后越差［1-2］。病原微生物的感染是导致胎膜早破一个重要原因［3-6］。因此，及时预防胎膜早破的发生就显得尤为重要。作者通过对胎膜早破产妇及未出现胎膜早破健康产妇的阴道分泌物进行培养及镜检，比较分析胎膜早破与阴道炎症的相关性，为胎膜早破的预防提供相关理论依据。

1　临床资料

1.1一般资料 随机选取2012年12月至2015年5月本院收治并分娩的PROM孕妇146例为观察组，另选择同期收治并分娩的未出现PROM的健康孕妇150例为对照组。所有孕妇均为单胎妊娠。两组一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表 1 两组孕妇一般资料比较（x±s）

1.2方法 使用一次性窥器暴露阴道以观察白带的情况，棉拭子在阴道口内4cm处侧壁取分泌物。采用精密pH值试纸（pH 3.8～4.5）检测分泌物的pH值；滴加10% KOH至分泌物中，若出现氨味即胺试验阳性；取分泌物做0.1%美蓝湿片，于100倍和400倍显微镜下检查滴虫、线索细胞、念珠菌，若线索细胞占全部上皮细胞＞25% 即为线索细胞阳性；并将分泌物送细胞培养，检查滴虫、真菌、支原体、线索细胞等。收集两组患有阴道炎的产妇胎盘组织送病理检查，诊断是否存在胎盘炎。

1.3诊断标准 （1）胎膜早破诊断［12］：临床表现为孕妇突感有较多的水样液体从阴道流出，并无腹痛等其它产兆，有时混有胎脂及胎粪。阴道窥器检查时，可见阴道后穹窿有羊水集聚或者可见羊水从宫颈口流出，即可确诊为胎膜早破。辅助检查：①阴道液pH值的测定：正常情况下，阴道液的pH值为4.5～5.5，而羊水的pH值则为7.0～7.5。当阴道液的pH测定值≥6.5时，可提示胎膜早破。②阴道液涂片检查：取阴道液涂片，干燥后镜检可见羊齿植物叶状结晶，即可提示为羊水。③羊膜镜检查：看不到前羊膜囊即可确诊为胎膜早破。④超声检查：如超声检查提示羊水量明显减少，也可作为协助诊断。（2）阴道炎诊断：典型的滴虫性阴道炎在分泌物中找到滴虫即可确诊；分泌物中如存在念珠菌的孢子或菌丝，也即可诊断为念珠菌性阴道炎。细菌性阴道炎：①阴道分泌物增多：呈均质、稀薄、灰白色，常粘附于阴道壁。②有异味：胺试验结果阳性。③阴道分泌物pH测定值＞4.5。④线索细胞阳性。以上内容符合三项（线索细胞阳性为必要条件）即可诊断为细菌性阴道炎。（3）胎盘炎诊断：显微镜下检查，如可见成熟绒毛细胞以及大量的中性粒细胞、部分的淋巴细胞，即可诊断为胎盘炎。

2　结果

2.1两组产妇阴道分泌物镜检及培养情况比较 观察组阴道炎症感染47例，感染率32.2%，并有7例同时检出多种病原体感染。对照组阴道炎症感染12例，感染率8.0%，并有2例同时检出多种病原体感染。观察组和对照组的病原体感染率差异有统计学意义（χ2=27.13，P＜0.01），见表2。

表2　两组产妇阴道分泌物检测结果比较（n）

2.2两组产妇胎盘炎情况比较 进一步的病理检查，观察组胎盘炎21例，对照组1例，两组比较差异有统计学意义（χ2=3.96，P＜0.05）。

3　讨论

胎膜早破是一种产科常见的并发症，其发生时经常可诱发早产，而早产儿各器官发育不够成熟，易出现呼吸窘迫综合征，并发绒毛膜羊膜炎时还可以引起新生儿吸入性肺炎等疾病［7-9］。除此之外，胎膜早破还可诱发脐带受压、脐带脱垂，导致胎儿窘迫。目前，导致胎膜早破的原因尚未完全阐明，一般认为是多种因素联合作用产生的结果，主要包括感染、胎膜受力不均、宫颈口松弛、营养因素缺乏等，其中，感染是与胎膜早破的发生最为密切相关的因素之一。

生殖道感染是指由于细菌、真菌、衣原体、支原体、滴虫等各类病原微生物的侵袭而发生在女性生殖系统的一组感染性疾病。而妊娠期间，阴道内会出现高雌激素和高糖原的环境，加上体内免疫抑制作用，有助于念球菌的感染［10］。同时，乳酸杆菌相对不足等因素，也有利于加德纳细菌及一些厌氧细菌的生长。根据现有的报道，阴道炎症诱发胎膜早破的机制主要与以下几方面相关：（1）潜伏于阴道和宫颈的各类病原微生物能够分泌产生金属蛋白酶、角质酶、弹性蛋白酶等，这些酶可以降解胎膜肌质及胶质，使胎膜弹性下降、强度减弱、厚度变薄。（2）包括白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等在内的细胞因子的升高，可激活溶酶体，使羊膜组织受到破坏，发生羊膜早破［11-14］；白细胞介素-1（IL-1）可以刺激前列腺素的合成，而后者能诱发宫缩，使子宫内的压力升高。另一方面，胎膜是预防羊膜腔感染的一个重要屏障，微生物可通过阴道和宫颈口逆行感

染，引发胎盘、羊膜的炎性水肿，使组织变得脆弱易破［10］。

本资料结果显示，观察组产妇的阴道炎症发病率32.2%，显著性高于对照组产妇8.0%的发病率，表明病原微生物的感染是胎膜早破发生的一个主要原因。同时，两组产妇胎盘炎合并阴道炎症的结果也显示，观察组患有阴道炎症的产妇，更倾向于同时患有胎盘炎，这也与现有的临床研究结果一致［15］。综上所述，孕妇在孕期时，需要加强自我保健，重视个人卫生，积极做好预防。孕期应进行及时的筛查，以尽早发现并治疗阴道炎症，从而降低胎膜早破的发生。同时，阴道感染还易发生上行感染，因此，发生胎膜早破时，应及时进行有效干预。

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Objective To investigate the correlation between premature rupture of membranes and vaginitis and analyse whether the pathogenic microorganism infections could induce the premature rupture of membranes. Methods 146 patients with premature rupture of membranes，receiving treatment in our hospital from 31 December 2012 to 1 May 2015，were selected as PROM group. And 150 healthy cases were randomly selected as control group. The Results of vaginal secretion examination of these two groups were compared. Furthermore，the pathology examinations of the placenta tissues of patients with vaginitis were carried on. Results The incidence of the vaginitis of PROM group was 32.2%，which was much higher than that（8.0%）of control group（P＜0.01）. In addition，the patients with vaginitis in PROM were more likely to suffer from placentitis（P＜0.05），according to the result of pathology examinations. Conclusion Pathogenic microorganism infection may be the main cause of premature rupture of membranes.

Premature rupture of membranes Vaginitis Correlation

324200 浙江省常山县人民医院 妇产科

1.4统计学方法 采用SPSS 16.0统计软件。计量资料以（x±s）表示，用t检验；计数资料用率表示，行χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。