右美托咪定双相血流动力学变化在老年患者全麻诱导中的应用
2016-11-01柳兆芳
邓 书,郭 玲,柳兆芳
·临床医学·
右美托咪定双相血流动力学变化在老年患者全麻诱导中的应用
邓书1,郭玲2,柳兆芳2
目的:探讨右美托咪定的双相血流动力学变化在老年患者全麻诱导中的应用。方法:选择全麻老年患者50例,ASAⅠ~Ⅱ级,随机分为右美托咪定组(D组)和0.9%氯化钠注射液组(C组),每组25例。D组麻醉诱导前给予右美托咪定负荷量0.5 μg/kg稀释至20 mL泵注,10 min输注完毕,再以0.3 μg·kg-1·h-1泵注至插管后5 min;C组静脉泵注等量0.9%氯化钠注射液。分别记录入室后(T0),右美托咪定负荷量结束后(T1),气管插管前(T2)及插管后1 min(T3)、3 min(T4)、5 min(T5)时的平均动脉压(MAP)、心率(HR)。结果:2组患者MAP在T2~T5时点均较T0下降(P<0.05~P<0.01);D组MAP在T1、T2、T4、T5时点与T3差异均无统计学意义(P>0.05),C组T1和T2时点MAP与T3差异均有统计学意义(P<0.01);D组T2时点MAP高于C组(P<0.05)。D组患者HR在T1、T2、T4和T5时点明显低于T0(P<0.01);T2、T4和T5的HR均显著低于T3(P<0.01);C组患者T4和T5时点HR均低于T0(P<0.05);D组T1、T2和T5的HR均明显低于C组(P<0.01) 。结论:全麻诱导过程中给予右美托咪定可以升高动脉血压,一定程度地抑制了全麻药物引起的血压下降,同时降低HR,减弱气管插管反应,稳定心血管功能。
麻醉;右美托咪定;双相血流动力学变化;老年
全身麻醉诱导后、手术开始前是低血压的高发期[1],严重低血压会导致重要器官灌注不足和缺血性损伤[2]。右美托咪定是一种高选择性的α2受体激动剂,其对血流动力学的影响呈双相性:通过激活外周α2受体导致全身血压即刻升高,随后通过激活中枢神经系统α2受体引起血压降低[3]。本研究观察右美托咪定的双相血流动力学变化机制对老年患者全身麻醉诱导中血流动力学的影响,为右美托咪定临床应用提供参考。现作报道。
1 资料与方法
1.1一般资料选择行气管插管全麻的老年患者50例,其中女26例,男24例,ASAⅠ~Ⅱ级,年龄65~75岁,体质量50~76 kg。随机分为右美托咪定组(D组)和0.9%氯化钠注射液组(C组),每组25例,无明显心、肺、肝、肾功能异常,排除高血压控制不良患者。本研究经过本院伦理委员会批准及获得所有患者的书面知情同意。插管困难者退出本研究。2组患者一般资料均具有可比性。
1.2麻醉方法2组均无术前用药。入室后患者静卧10 min后记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心电图(ECG)、脉搏血氧饱和度(SpO2),同时开放上肢静脉,乳酸林格液(10 mL·kg-1·h-1),持续输注。所有患者诱导均给予丙泊酚1 mg/kg,芬太尼0.003 mg/kg,依托咪酯0.1~0.2 mg/kg,维库溴铵0.1 mg/kg,诱导3 min后插管。D组诱导气管插管前后给予右美托咪定(批号:13020634,江苏恒瑞医药股份有限公司)负荷量0.5 μg/kg稀释至20 mL泵注,10 min输注完毕,再以0.3 μg·kg-1·h-1泵注至插管后5 min。C组给予等容量的0.9%氯化钠注射液。
1.3记录指标应用多功能心电监护仪记录患者入室后(T0)、右美托咪定负荷量结束后(T1)、气管插管前(T2)及插管后1 min(T3)、3 min(T4)、5 min(T5)的MAP、HR、ECG、SpO2。诱导插管过程中出现HR下降(<50次/分)或血压下降(收缩压<80 mmHg或MAP<60 mmHg),给予阿托品0.3 mg或麻黄碱5~10 mg静脉注射。
1.4统计学方法采用方差分析、q检验、t检验和χ2检验。
2 结果
2组患者MAP在T2~T5时点均较T0下降(P<0.05~P<0.01);与T3比较,D组MAP在T1、T2、T4、T5时点与T3差异均无统计学意义(P>0.05),C组T1和T2时点MAP与T3差异均有统计学意义(P<0.01);D组T2时点MAP高于C组(P<0.05)。D组患者HR在T1、T2、T4和T5时点均明显低于T0(P<0.01);T2、T4和T5的HR均显著低于T3(P<0.01);C组患者T4和T5时点HR均低于T0(P<0.05);D组T1、T2和T5的HR均明显低于C组(P<0.01)(见表1)。D组5例患者使用阿托品,C组1例;C组6例患者使用麻黄碱;D组2例,差异均无统计学意义(χ2=1.70和χ2=1.34,P>0.05)。
表1 2组老年患者在全麻诱导中MAP和HR变化比较(ni=25;
q检验:与T0比较*P<0.05,**P<0.01;与T3比较△△P<0.01
3 讨论
全身麻醉诱导后,药物可直接作用于心肌和血管平滑肌或通过作用于自主神经系统直接或间接引起动脉血压、HR下降。对于老年患者,因其多合并有高血压、动脉硬化等疾病,血管弹性差,所以围手术期容易出现血流动力学的巨大波动,导致低血压的发生,是围手术期发生不良事件和死亡的高危人群[4]。研究[5]表明,全身麻醉术中低血压是术后1年死亡率的三个独立预测因子之一。因此,对于老年患者麻醉诱导后低血压的预测和预防显得至关重要。
诱导期低血压可导致患者住院时间延长或死亡率增加,且严重低血压多数发生在全麻诱导后0~10 min内[6]。老年患者对心血管系统应激反应的调节能力降低的原因之一是其自主神经的退行性变,从而使围手术期发生心脏突发事件的概率增加[7]。有研究[8]证实,静脉滴注右美托咪定后可出现暂时性的血压升高,此反应可能由于外周α2B-肾上腺素受体受到刺激使血管平滑肌收缩所致,一般持续5~10 min[9]。本研究2组麻醉诱导时间均为3 min,气管插管时间均在1 min内完成,加上插管后5 min,均在10 min之内结束。有研究[10]证实,患者诱导过程中泵注右美托咪定,其MAP及HR波动小,血流动力学较为平稳。本研究诱导插管前后D组MAP的T2时点较C组升高明显(P<0.05),与报道[10]相符合。AHO等[11]报道,右美托咪定可以导致心血管反应,最常见的为心动过缓。此反应可能是由于突触前膜α2肾上腺素受体的刺激导致去甲肾上腺素释放减少所致[12]。本研究2组患者诱导后均出现HR降低,但与C组比较,T1、T2和T5时点降低显著(P<0.01),与文献报道[12]相符合。
临床实验[13]证实,右美托咪定可引起低血压、高血压、恶心、房颤、心动过缓及缺氧等不良反应,但这些不良反应多数发生在大剂量给药的患者身上[14],可以通过减少或去除负荷量来降低或消除[15]。本研究D组给予负荷量0.5 μg /kg的右美托咪定,泵注时间为10 min。D组出现心动过缓者,给予阿托品后均得以纠正,与JALONEN等[16]研究结果一致。C组6例出现低血压,D组2例,再一次证实静脉注射右美托咪定可以短时间内升高血压,降低麻醉诱导过程中的低血压发生率。
综上所述,全麻诱导过程中对老年患者静脉使用适宜量右美托咪定,能够升高MAP,减弱诱导过程中的血压波动,维持有效组织器官灌注,同时降低HR,稳定心血管功能,对维持老年全麻患者诱导过程血流动力学稳定有一定积极作用。本研究着力研究全麻诱导过程中右美托咪定的双相血流动力学变化,对于其泵注量的最佳值及全麻维持过程若持续使用右美托咪定的利弊有待进一步研究。
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(本文编辑刘畅)
The application of the biphasic hemodynamic change of dexmedetomidine in elderly patients during the general anesthesia induction
DENG Shu,GUO Ling,LIU Zhao-fang
(1.DepartmentofAnesthesiology,TheSecondPeople′sHospitalofBengbu,BengbuAnhui233000;2.DepartmentofAnesthesiology,TheFirstAffiliatedHospitalofWannanMedicalCollege,WuhuAnhui241000,China)
Objective:To investigate the application value of the biphasic hemodynamic changes of dexmedetomidine(DEX) in elderly patients during general anesthesia induction.Methods:Fifty general anesthesia elderly patients with ASAⅠto Ⅱ were randomly divided into the DEX group(group D) and saline group(group C)(25 cases each group).Before general anesthesia,the group D were injected with 0.5 μg/kg of DEX(20 mL) for 10 mins,and then with 0.3 μg·kg-1·h-1for 5 mins after intubation,the group C were injected with the same volume saline.The mean arterial pressure(MAP) and heart rate(HR) in two groups were recorded after entering the operation room(T0),the end of DEX load(T1),before tracheal intubation(T2) and after 1,3 and 5 mins of intubation(T3,T4and T5).Results:Compared with T0,the MAP in two groups from T2to T5decreased significantly(P<0.05 toP<0.01).The differences of the MAP in group D between T1,T2,T4,T5and T3were not statistically significant(P>0.05),the differences of the MAP in group C between T1,T2and T3were statistically significant(P<0.01),and the MAP in group D at T2was higher than that in group C(P<0.05).Among group D,the HR at T1,T2,T4and T5were obviously lower than that at T0,the HR at T2,T4and T5were significantly lower than that at T3(P<0.01).The HR in group C at T4and T5were lower than that at T0(P<0.05),the HR in group D at T1,T2and T5were significantly lower than that in group C(P<0.01).Conclusions:The application of DEX during the general anesthesia induction can increase the arterial blood pressure,inhibit the blood pressure decreasing resulted from the anesthesia,reduce the heart rate and response of tracheal intubation and stable cardiovascular function.
anesthesia;dexmedetomidine;biphasic hemodynamic change;elderly
2015-07-30
单位] 1.安徽省蚌埠市第二人民医院 麻醉科,233000;2.皖南医学院第一附属医院 麻醉科,安徽 芜湖 241000
[作者简介] 邓书(1982-),男,硕士,主治医师.
1000-2200(2016)09-1185-03
R 614.1
ADOI:10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2016.09.021