二甲双胍对代谢综合征干预效果分析

丁华君

二甲双胍对代谢综合征干预效果分析

丁华君

目的观察二甲双胍对代谢综合征患者血糖、血脂、血压及体质量的干预效果。方法对符合代谢综合征诊断的患者给予二甲双胍0.5 g，2～3次/d，治疗6个月。于治疗前，治疗3、6个月后检测患者体质量指数（BMI）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、收缩压（SBP）及舒张压（DBP）等指标。结果疗程结束后BMI、TG、HDL-C、FBG、FINS及血压较治疗前均有改善（均＜0.05）。结论二甲双胍对代谢综合征的干预是有效的，并且是多方面的，应推广使用。

代谢综合征；药物疗法；二甲双胍；干预治疗

卫生部2005年公布的报告显示，全国有高血压患者1.6亿人，患血脂异常的有1.6亿人，身体超重的有2亿人，肥胖6 000万人。代谢综合征（MS）患者心血管事件的患病率及死亡风险为非MS者的2～3倍，有MS的非糖尿病者中发生2型糖尿病的危险约为无MS的非糖尿病者的5倍。随着生活水平的提高和生活方式的改变，我国MS的发病率也明显升高，据报道我国的患病率为13.3%～7.0%[1]，因此迫切需要关注该病的早期预防、早期诊断和干预，减少伴随多种代谢紊乱而增加的心血管疾病危险因素，有效改善公共卫生状况。近年来，浙江省宁海县城关医院对符合MS诊断的88例患者，在改善生活方式的基础上，给予二甲双胍进行强制性干预治疗，取得了较好的效果。现报道如下。

1　资料与方法

1.1一般资料入选标准：具有以下3项及以上者，（1）腹部肥胖：腰围男性＞90 cm，女性＞85 cm；（2）血三酰甘油（TG）≥1.70 mmol/L；（3）血高密度脂蛋白（HDL-C）＜1.04 mmol/L；（4）血压≥130/85 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）；（5）空腹血糖（FBG）≥6.1 mmol/L或糖负荷后2 h血糖≥7.8 mmol/L或有糖尿病史[2]。排除：（1）血压≥160/100 mmHg；（2）血TG≥5.60 mmol/L；（3）FBG≥11.1 mmol/L；（4）肾功能不全，血肌酐＞2.5mg/dl；（5）严重的心脑血管疾病。根据此标准选择2013年9月至2015 年3月本院收治的88例患者作为观察对象。其中男52例，女36例；年龄42 ～74岁，平均（60.9±7.7）岁。

1.2方法在适当控制饮食和增加运动的基础上给予二甲双胍片0.5 g，2～3次/d口服治疗。于治疗前及治疗后3、6个月分别测定体质量指数（BMI）、FBG、空腹胰岛素（FINS）、TG、HDL-C及收缩压（SBP）、舒张压（DBP）。

1.3统计方法采用SPSS 18.0统计软件进行分析，计量资料以均数±标准差表示，治疗前后比较采用配对检验。＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

治疗后 3个月和治疗后 6个月，BMI、TG、HDL-C、FBG、FINS、SBP、DBP较治疗前均有改善（均＜0.05），并且提示随着治疗时间的增长，改善效果越显著。见表1。

表1　治疗前后患者BMI、血糖、血脂及血压比较

3　讨论

MS是一组以肥胖、高血压、糖代谢及血脂异常等多重代谢异常和心血管病危险因素聚集为基本特征的症候群。其发病机制与胰岛素抵抗、腹型肥胖、炎性反应和内质网应激、高血压、脂代谢紊乱、环境因素、遗传因素及不良的生活方式等密切相关[3]。常见临床表现是中心性（腹型）肥胖、高TG、低HDL-C、FBG异常、糖尿病及高血压等。众多研究表明，超重肥胖及糖耐量异常（FBG受损）起主要作用。胰岛素抵抗能引起HDLC降低及低密度脂蛋白和TG升高，增加高血压患者发生冠心病的危险性[4-5]，因此治疗MS患者在控制血压的同时必须纠正葡萄糖、脂肪代谢紊乱，改善胰岛素抵抗状况。二甲双胍属双胍类降糖药物，其作用机制主要为抑制肝糖异生、抑制糖原分解、改善受体后葡萄糖磷酸化及胰岛素敏感性，而不刺激胰岛B细胞分泌胰岛素。由于对二甲双胍进行了大量深入的实验室及临床研究，发现了它的新价值，如改善胰岛素抵抗、降低TG水平、降低1型纤维蛋白溶酶原活化物抑制剂（PAIO1）和纤溶酶原时间，改善纤溶过程等，故认为除降糖外，它尚有改善粥样硬化（独立于降糖作用）、降压的作用[6]。本文显示，口服二甲双胍治疗3个月后，FINS已明显降低，胰岛素抵抗状况得以改善，SBP及TG下降，HDL-C升高，与治疗前差异均有统计学意义（均＜0.05），治疗后6个月时仍保持这种差异，且更加显著。

综上所述，MS患者给予二甲双胍干预性治疗可有效改善胰岛素抵抗、高胰岛素血症，对TG有明显调节作用，可延缓高血压的进展；同时，还有抑制食欲、减轻体质量的作用。它对MS的改善是多方位的，而且不刺激机体的胰岛素分泌，不会引起低血糖反应，是一种安全价廉有效的措施，值得推广应用。

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[2]陆再英,钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2008:811-813.

[3]李小英,黄韵.代谢综合征发病机制研究进展[J].中国实用内科杂志,2008,28(11): 915.

[4]De Fronzo RA.Insulin resistance,hyperinsulinemia,and coronaryartery disease:a comples netabolic web[J].J Cardiovasc Pharma2col,1992,20(Suppl 11):255-258.

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[6]李秀钧,钱荣立.胰岛素抵抗及其临床意义[J].中国糖尿病杂志,1999,7(3):163-167.

10.3969/j.issn.1671-0800.2016.02.044

R589

A

1671-0800(2016)02-0223-02

2015-07-10

（本文编辑：孙海儿）

315600浙江省宁海，宁海县城关医院

丁华君，Email:dingdun78@ qq.com