糖尿病并急性脑梗死的颅内血管病变特点

许　璇

广州医学院荔湾医院神经内科 (广州 510000)



糖尿病并急性脑梗死的颅内血管病变特点

许璇

广州医学院荔湾医院神经内科 (广州 510000)

【摘要】目的观察2型糖尿病并急性脑梗死患者颅内血管病变特点。方法回顾分析住院的T2DM并急性脑梗死组与非DM 脑梗死组各110例，对比两组的生化检查、美国国立卫生院卒中量表(National Institutes of Health Stroke, NIHSS)评分、梗塞灶及狭窄血管等。结果两组在年龄、性别、血压方面无统计学差异。T2DM并急性脑梗死组在C反应蛋白、总胆固醇、糖化血红蛋白、尿素氮、肌酐、NIISS评分显著高于非DM 脑梗死组。T2DM并急性脑梗死组以小穿支动脉供血区梗死、大穿支动脉供血区梗死联合皮质支动脉供血区梗死的多发性脑梗死多见，狭窄血管见于大血管合并小血管。结论T2DM并急性脑梗死患者病灶为多发性，狭窄血管更广泛，病情较严重，预后差，应积极防治。

【关键词】脑梗塞糖尿病颅内血管

糖尿病作为脑卒中的独立危险因素，在世界范围内有3.47亿患者[1]。国际糖尿病联盟2007年的统计数据认为中国的糖尿病患者近4000万人，预计到2025年可上升至近6000万人[2]。国外研究认为约20～30%的脑梗塞患者合并2型糖尿病[3]。腔隙性脑梗塞的患者当中约33%合并有2型糖尿病[4]。研究表明，2型糖尿病并急性脑梗死患者病死率增高，而且预后差[5-6]。本研究观察并比较T2DM并急性脑梗死与非DM 脑梗死组之间的临床特点。

1资料和方法

1.1一般资料回顾分析T2DM并急性脑梗死共110例。男52例，女58例，年龄49～89岁，平均(73.4±11.5)岁。非糖尿病脑梗塞共110例。男54例，女56例，年龄52～92岁，平均(74.3±9.3)岁。纳入标准：急性脑梗塞的诊断符合全国第4届脑血管学术会议修订的脑血管诊断标准[7]。2型糖尿病的诊断依据WHO199的标准。

1.2数据收集和分组记录两组患者年龄、性别、血压，行美国国立卫生院卒中量表评分。完成生化检查、头颅MRI及MRA检查。

1.3统计学处理应用SPSS 18.0软件包进行统计学分析，年龄、性别、NIHSS评分、生化指标等计量资料采用t检验；血管分型等计数资料采用卡方检验。

2结果

2.1人口统计学数据分析两组患者性别、年龄、血压(P>0.05)之间无明显差异。T2DM并急性脑梗死组NIHSS评分高于非DM 脑梗死组(P<0.05)，见表1。

2.2生化指标比较T2DM并急性脑梗死组的超敏C反应蛋白、总胆固醇、糖化血红蛋白、尿素氮、肌酐显著高于对照组(P<0.05、P<0.05、P<0.05、P<0.01、P<0.05)。

2.3两组梗塞病灶、狭窄血管比较根据头部MRI上梗死灶的部位、大小和形状，将病灶分为小穿支动脉供血区梗死(small perforating artery infarct，SPAl)，病灶直径<2 cm；大穿支动脉供血区梗死(large perforatingartery infarct，LPAI)，病灶直径>2 cm；分水岭区梗死(Border-zone infarct，BZI)、皮质支动脉供血区梗死(pial infarct，PI)及大面积梗死(largeterritory infarct，LTI)；多发性脑梗死则由上述两种或两种以上脑梗死类型组成[8]，见图1、表1。

3讨论

本研究发现2型糖尿病脑梗塞患者的总胆固醇、C反应蛋白、尿素氮、肌酐显著高于对照组。糖尿病血糖升高引起脂类代谢紊乱，游离脂肪酸增多。高脂血症破坏血管内皮细胞，且血浆纤维蛋白升高致血浆粘度升高，血液凝固性增高，局部血小板聚集并粘附于血管壁，从而形成血栓。随着病程延长，持续高血糖可造成广泛的大血管和微血管病变[9]。笔者通过临床观察，糖化血红蛋白高的患者其血糖波动较大，其血管病变也相对严重，通过查阅文献SPAI为小穿支动脉供血区梗死，LPAI为大穿支动脉供血区梗死，BZI为分水岭区梗死，PI为皮质支动脉供血区梗死，LTI为大面积脑梗死大中血管指颈内动脉、大脑中动脉M1段、椎动脉、基底动脉(其中1支或多支)发现，血糖波动大的患者其血管内皮细胞的损害比持续性高血糖的患者更为严重[10]，脑梗死的发生率更高。

表1　T2DM并急性脑梗死组与非DM 脑梗死组的病灶分布

图1　T2DM并急性脑梗死组与非DM 脑梗死组的病灶部位对比

表2　T2DM并急性脑梗死组与非DM 脑梗死组狭窄血管分布特点比较

结果显示T2DM并急性脑梗死组,主要表现为大小穿支动脉供血区梗死合并皮质支动脉供血区梗死的多发脑梗死明显多于对照组。发病机制存在由载体动脉阻塞穿支动脉及动脉-动脉栓塞的混合机制组成。而非DM脑梗死组以大穿支动脉供血区梗死居多，病灶少，发病机制为载体动脉阻塞穿支动脉多见。刘兵等人研究认为T2DM并急性脑梗死组较非DM 脑梗死组临床表现重型为多，大病灶、多病灶居多，恶化及死亡比例高[11]。张振华等人研究发现糖尿病合并脑梗死的病灶主要分布于以大脑中动脉供血区域的基底节、深部脑白质区等为多，其次椎—基底动脉系统支配的小脑、脑干较多见，以多灶性、再发性及大面积梗死多见[12]。而本研究发现T2DM并急性脑梗死主要为发生在大小穿支动脉及皮层的多发梗死，基本与上述文献相符。

通过数据分析显示，T2DM并急性脑梗死组血管狭窄发生率及其狭窄程度大于对照组；颈内动脉、大脑中动脉等大血管及小血管的狭窄发生率均高于对照组。Lee等人发现糖尿病患者最易出现颈动脉和颅内动脉的联合病变[13]。其原因可能为糖尿病引起的微血管病变，容易引起血管的动脉粥样硬化，引起血管狭窄；而且由于血糖影响，血液黏稠度高，流动减慢，容易形成血栓，导致大范围的血管病变，严重时影响梗死区的侧支循环，促进梗死面积扩大。

总胆固醇、血糖波动、糖化血红蛋白是参与2型糖尿病患者脑梗死的发生率和复发率密切相关。T2DM并急性脑梗死组的血管狭窄程度较对照组严重，病变部位广泛。预后差，需及时干预。积极控制血糖可延缓神经病变的发生发展。

参考文献：

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DOI：10.3969/j.issn.1000-8535.2016.02.032

(收稿日期：2015-11-25)