肥厚型心肌病病人心率变异性及心律失常分析

付生弟



肥厚型心肌病病人心率变异性及心律失常分析

付生弟

湖北三峡职业技术学院附属医院(湖北宜昌 443000)，E-mail：1967fsd@163.com

摘要：目的探讨肥厚型心肌病病人心率变异性及心律失常的情况。方法入选非梗阻性肥厚型心肌病(nonobstructive hypertrophic cardiomyopathy，NOHCM)病人30例，梗阻性肥厚型心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy，HOCM)病人25例，健康正常者40名为对照组。通过24 h动态心电图，比较3组心率变异性时域指标及心律失常的差异，心率变异性时域指标包括24 h全部窦性R-R 间期标准差(SDNN)、每5 min窦性R-R间期均值的标准差(SDANN)、24 h内连续5 min窦性R-R 间期标准差的均值(SDNN-Index)、所有邻近窦性R-R间期差值的均方根(rMSSD)、相邻两个窦性R-R间期差值大于50 ms的心搏数占全部心搏数的百分比(PNN50)。结果与对照组相比较，HOCM组及NOHCM组的心率变异性各指标均显著降低，其差异有统计学意义(P<0.05)；HOCM组在心率变异性指标SDNN、SDANN、SDNN-Index、PNN50上低于NOHCM组，其差异有统计学意义(P<0.05)。rMSSD在HOCM组及NOHCM组之间差异无统计学意义(P>0.05)。HOCM组及NOHCM组的各项心律失常发生率均高于对照组(P<0.05)。频发房性早搏、频发室性早搏、成对室性早搏、多源室性早搏、R on T现象、房性心动过速、室性心动过速的发生率在HOCM组均高于NOHCM组(P<0.05)。房室传导阻滞的发生率在HOCM组与NOHCM组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论HOCM病人心率变异性显著降低，提示交感神经与迷走神经功能平衡降低，心律失常发生率增加，特别是房性、室性心律失常发生率明显增加。

关键词：肥厚型心肌病；心率变异性；心律失常；交感神经；迷走神经

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM)是一种原发性心脏病，其特点是不成比例的心肌肥厚和左心室无扩大，逐步出现心肌纤维化，影响心功能。HCM根据左心室流出道有无梗阻，可以分为非梗阻性肥厚型心肌病(nonobstructive hypertrophic cardiomyopathy，NOHCM)和梗阻性肥厚型心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy，HOCM)。HCM病程发展缓慢，可以出现不同程度的心律失常，其形式多种多样，部分可以发展为室速、室颤，出现猝死，目前因心律失常导致的猝死是HCM最主要的死因。因此，对HCM出现的心律失常进行正确评估和治疗是目前治疗的重点[1]。准确评估自主神经系统功能可以帮助分析和治疗HCM心律失常，心率变异性(heart rate variability，HRV)是反映自主神经系统活性和定量评估心脏交感神经与迷走神经张力及其平衡性，判断其对心血管疾病的病情及预防，预测心脏性猝死和心律失常性事件的一个有价值指标[2]。本研究探讨HCM病人的心率变异性及心律失常情况，为HCM的心律失常防治提供理论依据。

1资料与方法

1.1研究对象选取2012年1月—2015年3月于我院就诊的病人，诊断为肥厚型心肌病，按肥厚型心肌病类型分为HOCM组和NOHCM组。其中HOCM组25例，男11例，女14例，年龄(56.23±12.43)岁；NOHCM组30例，男14例，女16例，年龄(52.83±10.34)岁。同期于门诊选取健康体检者40名作为对照组，男20名，女20名，年龄(56.53±15.23)岁。所有入选者均自愿参加研究，依据国务院规定的《医疗机构管理条例》签写知情同意书。本研究并获得伦理委员会的批准。

排除标准：高血压病、糖尿病、起搏器植入、心肌梗死病史、严重肝肾功能不全、慢性呼吸系统疾病、孕妇及哺乳期妇女、自主神经功能紊乱、服用影响自主神经活性及抗心律失常药物者。

1.2研究方法记录入选病人临床资料，包括年龄、性别、体重指数、吸烟、 饮酒等。采用美国GE公司MarS型动态心电图分析仪，专人测量分析心律失常情况，仪器自动计算心率变异性的时域分析指标，包括：① 24 h全部窦性R-R间期标准差，反映24 h内心率变异性的总和(SDNN)；②窦性R-R间期平均值标准差(SDANN)；③24 h内连续 5 min窦性R-R间期标准差的均值(SDNN-Index)；④所有邻近窦性R-R间期差值的均方根 (rMSSD)；⑤所有相邻两个窦性R-R间期差值大于50 ms的心搏数占全部心搏数的百分比(PNN50)。

2结果

2.1各组基线资料比较各组研究对象在年龄、性别、体重指数、吸烟、饮酒等各方面比较，差异无统计学意义(P>0.05)。详见表1。

表1　各组基线资料比较

2.2心率变异性各时域指标比较与对照组相比较，HOCM组及NOHCM组的心率变异性各指标均显著降低，差异有统计学意义(P<0.05)；HOCM组在心率变异性指标SDNN、SDANN、SDNN-Index、PNN50上低于NOHCM组，差异有统计学意义(P<0.05)。rMSSD在HOCM组及NOHCM组之间差异无统计学意义(P>0.05)。详见表2。

表2　各组心率变异性时域指标比较(±s)

2.3心律失常比较HOCM组及NOHCM组的各项心律失常发生率均要高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。频发房性早搏、频发室性早搏、成对室性早搏、多源室性早搏、R on T现象、房性心动过速、室性心动过速的发生率在HOCM组均要高于NOHCM组，其差异有统计学意义(P<0.05)。房室传导阻滞的发生率在HOCM组与NOHCM组之间差异无统计学意义(P>0.05)。详见表1。

表3　心律失常类型分布比较　例(%)

3讨论

HCM是一种因心肌小节基因突变所致的以心肌肥厚、心肌纤维排列紊乱为特征的原发性心肌疾病，根据左心室流出道有无梗阻可分为HOCM和NOHCM。与NOHCM相比，HOCM往往临床表现更加严重，预后也较之更差[3]。肥厚性心肌病因为遗传因素导致基因突变，出现心肌肥厚、心肌纤维化，从而出现心脏神经功能改变，其程度也随着心肌肥厚及纤维化的程度改变而加重。同时，因心肌肥厚出现血流动力学变化时，尤其是流出道发生梗阻时，心脏自主神经功能发生改变，表现为交感神经功能增强，迷走神经活性减低，影响到心脏传导组织，出现早搏、传导阻滞，可以出现室性心动过速、室颤等恶性心律失常，甚至出现猝死[4]。

心率变异性能够有效地反映自主神经系统活性，同时还能够定量评估心脏交感神经与迷走神经张力及其平衡性，在预测心脏性猝死和心律失常性事件中发挥重要的作用。致命性心律失常与交感神经兴奋性增加、迷走神经兴奋性减少有关，自主神经系统活动的量化可以通过心率变化的程度表现出来[5]。心率变异性各个指标反映自主神经功能各不相同，SDNN主要反映自主神经张力大小，用来评价自主神经系统受损与恢复的总体指标；rMSSD及PNN50反映心率变异性的快变化，即副交感神经张力敏感指标；SDANN反映心率变异性的慢变化，即交感神经张力大小。在自主神经功能紊乱，尤其是交感神经活性增强时，影响心电稳定性、降低室颤阈值而增加猝死风险的预测价值方面，心率变异性被认为是较早应用于临床，且能较好反映评估心血管危险水平的一项重要无创性指标，其对HCM的预后有一定预测价值[6]。

HCM病人心室肌出现肥厚、心肌纤维化，同时会出现心肌缺血和神经内分泌系统变化，因而会出现心肌各处复极不同，激活隐匿起搏点，心肌自律性增高，容易出现心律失常[7]，这与本研究结果相符。本研究显示HCM病人无论是HOCM组还是NOHCM组，心律失常的发生率明显高于对照组，HOCM组心律失常发生率更高，其中以房性和室性心律失常最多见，同时频发室早、多源性室早、成对室早、R on T现象的发生率也明显增高，心律失常较NOHCM更加严重。HOCM病人其心率变异性显著降低，心律失常发生率增加。HCM出现心室肌肥厚导致顺应性减低，出现舒张功能障碍，从而导致左房压力增高，引起左房肥大。当出现左室流出道梗阻时，血流速度加快，流出道相对负压，吸引二尖瓣前叶及腱索前向运动，出现二尖瓣收缩期前向运动(SAM征)，增加二尖瓣反流，使左房压力进一步增加[8]。另外，心肌细胞的电稳定有赖于交感神经、迷走神经及体液调节之间的平衡，自主神经紊乱就会使心肌细胞电生理发生紊乱而引发恶性心律失常事件[9]。支配心脏的自主神经主要为迷走神经，其对心肌的电生理活动起到了非常重要的作用，当自主神经功能出现紊乱，如迷走神经功能降低时，可以出现其支配的心房肌细胞电生理功能不稳定，致使心房自律性增加，出现异位起搏点和不应期缩短，出现房性心律失常[10]。

HCM病人普遍存在自主神经系统功能紊乱、心率变异性降低，而左室流出道梗阻能增加HCM快速心律失常的发生率，HOCM心律失常的发生率较NOHCM明显增加。因此，临床上应该积极关注HCM病人的心率变异性和心律失常发生情况，对有出现恶性心律失常风险的HCM病人采取积极的药物或心电生理干预治疗，减少HCM的猝死，改善预后。

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(本文编辑王雅洁)

中图分类号：R542.2R256.2

文献标识码：B

doi：10.3969/j.issn.1672-1349.2016.13.039

文章编号：1672-1349(2016)13-1549-03

(收稿日期：2015-06-17)